SO2 是一种常见的全球性大气环境污染物，前期研究提示其不仅能引起呼吸道疾患，极有可能还与一些中枢神经系统疾病的发生有关，但后者的分子机制尚不清楚。为此，本文采用动式熏气法研究了不同浓度SO2（7、14、28 和56mg/m3）吸入对大鼠海马组织炎性因子白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、神经元胞内游离Ca2+浓度，即早基因（c-fos，c-jun 和COX-2）和凋亡相关基因（bcl-2，bax 和p53）表达的影响。结果表明：SO2 可造成海马组织IL-1β 和TNF-α水平显著增高，但低浓度下（7、14mg/m3）作用较为明显；SO2 可显著增加神经 元胞内钙离子浓度，上调即早基因c-fos，c-jun 和COX-2，凋亡基因bcl-2，bax和p53 mRNA 及其蛋白表达，且呈现出明显的剂量-效应关系，其中对COX-2 基因表达的作用最为明显。这一结果从整体水平上说明了SO2 对中枢神经系统的损伤效应，并提示其分子机制可能涉及炎性反应、钙离子稳态、即早基因和凋亡基 因表达。