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桑楠

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期刊论文

SO2 吸入对大鼠海马组织炎性因子水平,钙稳态和即早基因,凋亡基因表达的影响

桑楠云洋侯丽桑楠*

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摘要/描述

SO2 是一种常见的全球性大气环境污染物,前期研究提示其不仅能引起呼吸道疾患,极有可能还与一些中枢神经系统疾病的发生有关,但后者的分子机制尚不清楚。为此,本文采用动式熏气法研究了不同浓度SO2(7、14、28 和56mg/m3)吸入对大鼠海马组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、神经元胞内游离Ca2+浓度,即早基因(c-fos,c-jun 和COX-2)和凋亡相关基因(bcl-2,bax 和p53)表达的影响。结果表明:SO2 可造成海马组织IL-1β 和TNF-α水平显著增高,但低浓度下(7、14mg/m3)作用较为明显;SO2 可显著增加神经 元胞内钙离子浓度,上调即早基因c-fos,c-jun 和COX-2,凋亡基因bcl-2,bax和p53 mRNA 及其蛋白表达,且呈现出明显的剂量-效应关系,其中对COX-2 基因表达的作用最为明显。这一结果从整体水平上说明了SO2 对中枢神经系统的损伤效应,并提示其分子机制可能涉及炎性反应、钙离子稳态、即早基因和凋亡基 因表达。

【免责声明】以下全部内容由[桑楠]上传于[2011年04月26日 09时38分54秒],版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点,与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立,不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考,并请自行承担全部责任。

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