目的：探讨骨形成蛋白-7（BMP-7）对单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）诱导体外培养人肾小管小皮细胞转分化的作用，并初步探讨该作用与转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3表达变化的关系。方法：将体上培养HK-2细胞分为以下各组：阴性对照组；阳性对照组：TGF-β1（5ng/ml）处理；MCP-1（0.1，1，10及50ng/ml）组，BMP-7组（0.1，1，10，50ng/ml）；MCP-1（1ng/ml）加BMP-7（50ng/ml）组；MCP-1（1ng/ml）加MCP-1中和抗体（5μm/ml）组。应用半定量RT-PCR方法检测HK-2细胞α-平滑动蛋白（α-SMA）mRNA表达，ELISA方法测定上清液中I型胶原分泌，Western blot方法检测HK-2细胞TGF-β1及Smad3表达。结果：MCP-1（0.0，11ng/ml）组HK-2细胞α-SMA mRNA表达较阴性对照组明显增强（P<0.01）。ELISA方法测定MCP-1（0.1，1ng/ml）组上清液中I型胶原分泌明显高于阴性对照组（P<0.01）。MCP-1中和抗体与MCP-1（1ng/ml）共同作用24h后，HKC细胞α-SMA mRNA表达几乎被完全抑制（P<0.001），而BMP-7（50ng/ml）与MCP-1（1ng/ml）共同作用24h后HK-2细胞α-SMA mRNA表达仅部分被抑制（P<0.01）；MCP-1中和抗体工BMP-7（50ng/ml）与MCP-1（1ng/ml）共同作用24h后I型胶原分泌较MCP-1（1ng/ml）组明显降低（P<0.05）。Western blot方法检测显示，MCP-1（1ng/ml）组HK-2细胞TGF-β1及Smad3表达水平均较阴性对照组明显上调（P<0.01）。MCP-1中的抗体或BMP-7（50ng/ml）与MCP-1（1ng/ml）共同作用24h后，HK-2细胞TGF-β1表达分别比MCP-1（1ng/ml）单独作用明显下调，以MCP-1中的抗体的作用更强（P<0.01，P<0.05）；在MCP-1中的抗体或BMP-7作用24h后，Smad3表达也有类似下调（P<0.01，P<0.05）。结论：MCP-1能诱导体外培养HK-2细胞发生转分化， 该作用可能怀TGF-β1及Smad3表达上调有关。BMP-7能部分抑制MCP-1诱导HK-2细胞转分化，该作用可能与TGF-β1及Smad3表达部分下调有关；同时提示MCP-1诱导的转分化可能涉及非TGF-β依赖的细胞信号传导途径，需进一步研究。