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王庭槐

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期刊论文

G蛋白、蛋白激酶C和Na+-H+交换在内皮素-1诱导培养心肌细胞肥大反应中的作用*

王庭槐吴滨潘敬运朱小南詹澄扬

生理学报,1998,50(1),87~93,-0001,():

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摘要/描述

内皮素-1(ET-1)是一种强的生长因子,并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中,我们探讨了G蛋白、蛋白激酶c(PKc)和Na+-H+交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用。ET-1(10-10~10-7moL/L)促进3H-亮氨酸掺入,增加细胞蛋白质的含量和心肌细胞的表面积,且呈剂量依赖性,它们的EC50分别为5.2x10-10,5.2×10-10和7.3×10-10mol/L。用蛋白激酶C(PKc)抑制剂,staurosporin(2nm0l/L)预处理心肌细胞,可完全阻断ET-1诱导的心肌细胞的这些肥大反应,而蛋白激酶C激动剂,佛波醇酯(PMA)(10~6mol/L)呈剂量依赖性促进心肌细胞的肥大反应。用Na+-H-交换抑制剂,氨氯吡咪(10-4mol/L)预处理心肌细胞,可抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,但不影响PMA诱导的心肌细胞肥大反应。百日咳毒素(150mg/ml)预处理心肌细胞,可明显抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应。这些结果提示,ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应是与百日咳毒素敏感的G蛋白相耦联,蛋白激酶C和Na+-H+交换可能在ET-1诱导的心肌细胞肥大反应中是重要的细胞内信使转导途径。

版权说明:以下全部内容由王庭槐上传于   2005年01月19日 21时41分41秒,版权归本人所有。

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