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王庭槐
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期刊论文
G蛋白、蛋白激酶C和Na+-H+交换在内皮素-1诱导培养心肌细胞肥大反应中的作用*
生理学报，1998，50（1），87～93，-0001，（）：
内皮素-1（ET-1）是一种强的生长因子，并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中，我们探讨了G蛋白、蛋白激酶c（PKc）和Na+-H+交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用。ET-1（10-10～10-7moL/L）促进3H-亮氨酸掺入，增加细胞蛋白质的含量和心肌细胞的表面积，且呈剂量依赖性，它们的EC50分别为5.2x10-10，5.2×10-10和7.3×10-10mol/L。用蛋白激酶C（PKc）抑制剂，staurosporin（2nm0l/L）预处理心肌细胞，可完全阻断ET-1诱导的心肌细胞的这些肥大反应，而蛋白激酶C激动剂，佛波醇酯（PMA）（10～6mol/L）呈剂量依赖性促进心肌细胞的肥大反应。用Na+-H-交换抑制剂，氨氯吡咪（10-4mol/L）预处理心肌细胞，可抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应，但不影响PMA诱导的心肌细胞肥大反应。百日咳毒素（150mg/ml）预处理心肌细胞，可明显抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应。这些结果提示，ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应是与百日咳毒素敏感的G蛋白相耦联，蛋白激酶C和Na+-H+交换可能在ET-1诱导的心肌细胞肥大反应中是重要的细胞内信使转导途径。
【免责声明】以下全部内容由[王庭槐]上传于[2005年01月19日 21时41分41秒]，版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点，与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部责任。
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