目的探讨大蒜油对2，5-己二酮（2，5-hexanedione，2，5-HD）导致的大鼠神经组织氧化损伤的拮抗作用和对周围运动神经毒性的影响。方法Wistar雄性大鼠40只，随机分为正常对照组、模型组、人蒜油低、高剂量组，每组10只。模型组及大蒜油低、高剂量组分别给予2，5。HD300ms/ks腹腔注射，正常对照组给予生理盐水，5次/周，持续6周。大蒜油低、高剂量组提前1周分别给予40和80mg/kg大蒜油灌胃，持续至实验结束。测定后肢撑力指数和平衡指数等神经行为学指标，实验结束取脑、脊髓和坐骨神经分别测定丙二醛（MDA）、还原型谷胱廿肽（GSH）含量、总抗氧化能力（T-AOC）和抑制羟自由基能力。结果与第0周比较，后肢撑力指数第4周模型组升高44%，大蒜油低剂量组升高50%，大蒜油高剂茸组升高49%，但3组间差异无统计学意义（P>0.05）；第4周模型组平衡指数降低30%，大蒜油低剂量组降低45%，大蒜油高剂量组降低68%，与模型组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。大蒜油低、高剂基组大鼠在第4周即出现运动异常，较模型组人鼠提前l周；各组步态评分，模型组，大蒜油低、高剂量组均明显高于对照组，且大蒜油高剂量组高于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。在大脑、脊髓和坐骨神经中，与正常对照组相比，模型组人鼠MDA含量升高，抑制羟自由基能力降低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，大蒜油低、高剂最组在各神经组织中MDA含量均明显降低，抑制羟自由基能力明显升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论大蒜油可拮抗2，5-HD所致的大鼠神经组织氧化损伤，但并末改善2，5-HD导致的周围运动神经损伤，提示氧化-抗氧化损伤不是2，5-HD中毒性神经病的主要机制。