-
68浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
146下载
-
0评论
-
引用
期刊论文
导致家族性局灶节段性肾小球硬化新基因——TRPC6
J Nephrol Dialy Transplant, Vol.15, No.2, Apr.2006,-0001,():
蛋白尿是肾脏疾病最常见的临床症状之一。近年来,Nephrin、Podocin、CD2AP和α2actinin24等重要足细胞结构蛋白和细胞骨架分子的确立,为肾小球性蛋白尿发生机制的研究提供了新的思路[ 1~5 ] 。然而,由于蛋白尿临床病理以及遗传背景的异质性,其发生机制尤其是分子机制仍未完全阐明。2005年,Winn和Reiser研究组又确定了一个导致家族性局灶节段性肾小球硬化( FSGS ) 的基因——TRPC6[ 6, 7 ] ,其编码蛋白瞬时受体电位阳离子通道蛋白( transient recep tor potential cation channel 6,TRPC6)是一个非选择性阳离子通道,新近发现其在足细胞也有表达,而且和裂孔隔膜分子Nephrin以及Podocin间存在相互作用,这一发现将足细胞结构蛋白和离子通道联系起来,丰富了足细胞分子网络,拓宽了对肾小球性蛋白尿发生机制的认识。因此,认识该基因、筛查可能存在的突变以及进一步研究该基因的功能将对探讨蛋白尿发生的分子机制以及防治蛋白尿具有新的意义。本文着重介绍TRPC6突变致家族性FSGS,同时对TRPC6在肾脏疾病领域的研究也作一概述。
【免责声明】以下全部内容由[邢燕]上传于[2008年03月25日 09时10分00秒],版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点,与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立,不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考,并请自行承担全部责任。
本学者其他成果
同领域成果