为了观察正常和心衰时心内膜下和心外膜下心肌细胞L-型钙电流（ICa-L）的差别，我们采用主动脉弓狭窄的方法建立小鼠压力超负荷性心衰模型，采用全细胞膜片钳技术记录了正常、主动脉狭窄（band）及假手术对照（sham）组动物左心室游离壁内、外膜下心肌细胞的动作电位时程（actionpotentialduration，APD）和ICa-L。结果显示：（1）与sham组同龄的正常小鼠左心室心内膜下细胞动作电位复极达90%的时程（APD90）为（38.2±6.44）ms，较心外膜下细胞的APD90（15.67±5.31）ms明显延长，二者的比值约为2.5：1；内膜下细胞和外膜下细胞ICa-L密度没有差异，峰电流密度分别为（?2.7±0.49）pA/pF和（?2.54±0.53）pA/pF；（2）Band组内、外膜下细胞的动作电位复极达50%的时程（APD50）、APD90均较sham组显著延长，尤以内膜下细胞延长突出，分别较sham组延长了400%和360%，内、外膜下细胞APD90的比值约为4.2：1；（3）与sham组相比，band组内膜下细胞ICa-L密度显著减小，在+10mV+40mV的4个电压下分别降低了20.2%、21.4%、21.6%和25.7%（P<0.01），但其激活电位、峰电位和翻转电位没有改变；band组外膜下细胞的ICa-L密度与同期sham组相比无明显变化；band组钙通道激活、失活及复活的动力学特征与sham组相比没有改变。以上结果提示，生理状态下小鼠左心室内、外膜下细胞ICa-L密度不存在明显差别，提示ICa-L与APD跨壁异质性的产生无关；心衰时左心室内、外膜下细胞APD明显延长，以内膜下细胞延长尤为突出，内膜下细胞ICa-L密度明显减少，而外膜下细胞ICa-L密度无明显改变，这种ICa-L的非同步变化在心衰时可能起到对抗APD延长、减少复极离散度的有益作用。