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游松
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期刊论文
科凌草甲素通过激活ERK途径诱导U937细胞凋亡
中国中药杂志，2005，30（23）：1856～1859，-0001，（）：
目的：研究科凌草甲素诱导人组织淋巴瘤U937细胞凋亡的机制及ERK激酶在凋亡过程中的作用。方法：噻唑蓝（MTT）法，Hoechst 33258 梁色法，DNA凝胶电泳及Western blot检测法。结果：冬凌草甲素对U937细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性。27umol·L-1冬凌草甲素作用细胞12h后，Hoechst 33258 梁色细胞，出现明显凋亡小体，并诱导ERK发生磷酸化。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素诱导的细胞生长抑制及DNA片段化。细胞内抑制调亡蛋白Bc-XL表达量时间依赖性减少，促调亡蛋白Bax表达量增加，而ERK抑制剂可逆转这种作用。结论：冬凌草甲素（27umol·L-1）诱导U937细胞调亡，这种作用是通过活佛ERK激酶，改变其下游Bax/Bcl-XL的表达比率，从而促进U937的细胞发生调亡
【免责声明】以下全部内容由[游松]上传于[2011年05月27日 13时34分21秒]，版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点，与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部责任。
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