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游松
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期刊论文
冬凌草甲素增强U937细胞吞噬凋亡小体过程中ERK途径的调节作用
中国药理学通报，2006，22（1）：110～112，-0001，（）：
目的：研究冬凌草甲素促进U937人淋巴瘤细胞分化的蔬噬细胞吞噬调亡小体的机制。方法：光学显微镜下计数检测吞噬率，PKC活力检测盒测定PKC活力，吖啶橙染色，Hoechst 33258染色及Western blot法。结果：酪氨酸蛋白激酶（PTK）抑制剂genistein和蛋白激酶C（PKC）广泛的抑制剂stauroporine均不同程度地抑制了冬凌草甲素诱导U937分化的蔬噬细胞对调亡小体的吞噬增强效果。2.7umol·L-1的冬凌草甲素处理U937细胞后，时间依赖性地增加了PKC活力。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素的吞噬增强作用。免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用U937细胞后，ERK磷酸化程度增加，而PD98059逆转了ERK磷酸化。结论：冬凌草甲素增加U937细胞对凋亡小体的吞噬作用，其吞噬机制是通过激活PTK和PKC激酶，导致下游ERK途径活化，从而增强吞噬过程。
【免责声明】以下全部内容由[游松]上传于[2011年05月27日 13时34分38秒]，版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点，与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部责任。
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