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期刊论文
血管紧张素Ⅱ诱导培养的牛脑微血管内皮细胞凋亡及机制的研究
中国药理通讯,2003,20(1):41,-0001,():
脑血管内皮细胞受损是脑血管疾病特别是脑缺血发病的早期病变和基本动因。血管紧张素Ⅱ(an.giotensinⅡ,AngⅡ)是肾素一血管紧张素系统(renin-angioteminsystem,RAS)重要的生物活性肽,与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚等许多心血管疾病密切相关,但在脑血管疾病发生发展中的作用及机制尚不明确。本文研究了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对牛脑微血管内皮细胞(BCMECs)凋亡的诱导作用及其机制。方法:利用培养的牛脑微血管内皮细胞(BCMEC),以透射电子显微镜和流式细胞仪技术,检测体外培养的BCMECs凋亡。结果:BCMECs经10-5mol•L-1AngⅡ刺激18h后,呈现胞浆浓缩、染色质凝集、核碎裂和凋亡小体形成等凋亡的超微结构变化。流式细胞术显示AngⅡ(10-5mol•L-1-10-5mol•L-1)呈浓度依赖性诱导BCMECs凋亡。10-5mol•L-1AngⅡ诱导的BCMECS凋亡不能被10-4mol•L-1ATl受体拮抗剂氯沙坦所抑制,而能被150U•ml-1超氧化物歧化酶所抑制。结论:AngⅡ能诱导BCMECS凋亡,其机制可能与激活ATl受体刺激BCMEC产生的氧自由基有关。AngⅡ诱导脑血管内皮细胞凋亡可能是其参与脑血管疾病的机制之一。AngⅡ诱导的BCMECS凋亡不被ATl受体拮抗剂氯沙坦抑制,而超氧化物歧化酶抑制AngⅡ诱导的脑血管内皮细胞凋亡,其机制需进一步研究。
【免责声明】以下全部内容由[张岫美]上传于[2011年05月03日 10时28分31秒],版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点,与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立,不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考,并请自行承担全部责任。
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