目的：探讨缺氧诱导因1（hypoxia inducible factor21， HIF21）在人肾微血管内皮细胞（human renal mi-crovascular endothelial cells， RMVEC）低温缺氧再复氧（hypoxia/reoxygenation， HR）损伤中的抗凋亡作用。方法：建立RMVEC低温HR模型，应用3，42DHB和NS2398预处理细胞，设对照、低温HR、3，42DHB和NS2398共4组。采用RT2PCR和Western blot检测各组HIF21α和血红素加氧酶1（heme oxygenases21，HO21）mRNA和蛋白的表达水平；通过TUNEL 法及活化caspase23蛋白表达水平检测各组细胞凋亡情况。结果：各组间HIF21αmRNA表达水平无统计学差异（P>0.05）；经低温HR损伤后HIF21α蛋白（P<0.001）、HO21mRNA（P<0.001）和HO21蛋白（P= 0.002）表达水平与对照组比较显著增高。与低温HR组比较，3，42DHB组HIF21α（P<0.001）、HO21mRNA（P=0.03）和蛋白（P=0.017）表达水平有显著增高；而NS2398组HIF21α（P=0.036）、HO21mRNA（P=0.007）和蛋白（P=0.005）表达水平则显著减低。低温HR损伤造成活化caspase23表达显著增高（P=0.001）。与低温HR组比较，3，42DHB组表达减低（P=0.005）和NS2398组表达增高（P < 0.001）均有统计学意义。TUNEL 结果，与对照组[（6.97±0.032）%]比较，低温HR组[（19.1±0.053）%， P=0.002]和NS2398组[（26.7±0.079）%， P<0.001]原位凋亡细胞比例显著增高；3，42DHB组[（7.89±0.038）%]增高无统计学意义（P=0.802）。与HR组比较，3，42DHB组减低（P=0.003）和NS2398组增高（P=0.038）均有统计学意义。结论：HIF21 稳定表达在RMVEC低温HR损伤中有显著的抗凋亡作用，机制可能与其诱导内源性HO21过表达有关。