目的 观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响，探讨其作用机制。方法 以自发性高血压大鼠（SHR）为高血压及高血压左心室肥厚模型，随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组，卡托普利组，松龄血脉康组，双蒸水组；并以 Wistar-kyoto（WKY）大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素（PRA）、血管紧张素转换酶（ACE）活性以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果 与WKY大鼠相比，SHR双蒸水组 ACE显著升高；活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性，降低值低于卡托普利组，两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比。活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大，但差异无显著性。与WKY大鼠相比，SHR双蒸水组血浆肾素（PRA）活性升高，但差异无显著性；各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较，SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高，活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量（P<0.05），其降低值不及卡托普利组，但两者组间比较无显著性差异（P>0.05）；与松龄血脉康组相比，活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大，但差异无显著性（P>0.05）。结论 活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性，减少AngⅡ的生成，可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。