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朱振宇

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期刊论文

DAPKl基因转染对高转移性肺癌细胞PGCI3的基础影响

朱振宇张海涛冯哲玲李秀英李民友马涧泉梁念慈

《癌症》,2004,23(5):497~501,-0001,():

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摘要/描述

背景与目的:死亡相关蛋白激酶DAPKl失活是影响非小细胞肺癌患者生存的独立因子,过表达的DAPKl可以诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤转移,但抑制转移的机制尚未完全清楚。本文探讨DAPKl基因抑制高转移性肺癌PGCl3细胞生长及转移的可能机制。方法:利用基因重组技术构建含DAPKl基因开放读码框(ORF)的真核表达载体pcDNA3.1-DAPKl,用脂质体LipofectAMINE2000介导转染PGcL3细胞系。检测转染后PGCL3细胞的生长曲线、体外软琼脂克隆形成率、体外侵袭、运动和粘附能力的变化。同时检测了胶原酶活性,p53,bcl-2基因表达的变化。结果:转染DAPKl基因的细胞生长比空白组及pcDNA3.1转染组减缓;体外软琼脂克隆形成率下降P<0.05;pcrDNA3.1-DAPKl转染组体外侵袭能力是空白组的68.5%。而pcDNA3.1转染组是空白组的88.0%;pcDNA3.1-DAPKl转染组运动能力是空白组的87.3%。pcDNA3.1转染组是空白组的95.7%;pcDNA3.1-DAPKl转染组粘附能力是空白组的62.7%。pcDNA3.1转染组是空白组的91.2%;各组的胶原酶变化不明显;pcDNA3.1-DAPKl转染组p53基因表达升高。bcl-2基因下调。结论:DAPKl基因的过表达可以在-定程度上逆转PGCl3细胞的恶性表型。使PGCl3细胞生长受抑制。体外侵袭、运动和粘附能力下降。p53基因表达的上调及bcl-2基因表达下调。这些变化是DAPKl抑制非小细胞肺癌转移的可能原因。

【免责声明】以下全部内容由[朱振宇]上传于[2006年10月27日 22时40分37秒],版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点,与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立,不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考,并请自行承担全部责任。

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