晏勇
从事神经病学研究,主要科研方向为癫痫和痴呆。长期从事癫痫和难治性癫痫的病因、发病机制和抗癫痫药物基础与临床方面的研究。
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- 姓名:晏勇
- 目前身份:
- 担任导师情况:
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学术头衔:
博士生导师
- 职称:-
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学科领域:
临床医学
- 研究兴趣:从事神经病学研究,主要科研方向为癫痫和痴呆。长期从事癫痫和难治性癫痫的病因、发病机制和抗癫痫药物基础与临床方面的研究。
晏勇,男,汉族,1947年生,四川蓬安人,中共党员。1970年毕业于重庆医科大学,留校分配在临床学院神经内科工作至今,担任教学、医疗和科研工作。现任重庆医科大学临床医学院神经内科教授、主任医师,博士、硕士生导师,重庆医科大学神经病学研究所神经内科研究室副主任、重庆市癫痫防治中心专家、重庆市痴呆防治中心负责人。兼任中国抗癫癎协会理事、中国老年保健协会老年痴呆与相关专业委员会(ADC)理事,中华医学会神经科委员会抗老年性痴呆学组委员,重庆市老龄学学会副会长。1995年享受国务院政府特殊津贴。现还兼任《中华神经科杂志》、《中国临床神经科学》杂志、《临床神经电生理学杂志》、《亚洲癫痫杂志》、《卒中与神经疾病》杂志、《中华老年心脑血管病杂志》、《中国实用内科杂志》、《重庆医学》杂志等14本杂志的编委和常务编委。
从事神经病学研究,主要科研方向为癫痫和痴呆。长期从事癫痫和难治性癫痫的病因、发病机制和抗癫痫药物基础与临床方面的研究。近年来对皮质发育障碍与难治性癫痫进行了系列研究等,已获多项成果,达国内领先水平,部分达国际先进水平。目前进行的《皮质发育障碍致难治性癫痫的神经网络研究》获国家自然科学基金资助。近年来开展了对老年性痴呆的研究。已创建完成新的老年性痴呆动物模型、相关神经递质、激素等检测、病理学研究;老年性痴呆的基础、临床与新药研究获多项省级经费资助。2001年在我国西部地区首建痴呆门诊,对轻度认知功能障碍和老年性痴呆、血管性痴呆等进行系统防治和研究。2005年7月获重庆市政府批准成立了全国首家省级痴呆防治中心,联合精神科、老年科、内分泌科、药学院、基础学院的分子生物学教研室、体视学研究室、病理学教研室等,对痴呆进行基础与临床相结合的系统研究。
已发表论文86篇,主、参编科技专著16部。主研癫痫和难治性癫痫等获四川省科技进步一等奖一项,国家科技进步三等奖一项、省部级二等奖二项、三、四等奖共三项。已指导毕业硕士研究生10名,在研博士生3人,硕士生6名。协助指导毕业硕、博士研究生50余名。
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晏勇, La Yang, YAN Yong and WANG Xue-feng
Chinese Medical Journal VOL.117 NO.11(2004)1682-1686,-0001,():
-1年11月30日
Background Intractable epilepsy may be due to multidrug resistance induced by conventional antiepileptic drugs.The phenomenon is sometimes associated with an overexpression of multidrug resistance gene 1(MDR1).The purpose of this study was to determine if the over expression of MDR1 could be induced in a strocytes from ratbrains in vitro using antiepileptic drugs. Methods Astrocyte cell cultures from po stnatal Wistar rats(within 24 hours of birth)were established1 Different concentrations of the antiepileptic drugs phenytoin,phenobarbital,carbamazepine,and valproicacid were added to the cultures for 10,20,or 30 days.The expre ssion of P-glycoprotein(Pgp),the protein product of MDR1,was investigated with immunocytochemistry1 Results Less than 5 % of normal,untreated a strocyte s had detectable Pgp staining at any time point.Phenytoin,phenobarbital,carbamazepine,and valproic acid induced the overexpre ssion of Pgp in a strocyte s in a do se- and time-dependent manner.Significantly higher levels of Pgp staining were detected at therapeutic concentrations of certain antiepileptic drugs( 20 μg/ ml phenobarbital,40 μg/ ml phenobarbital,and 20μg/ ml phenytoin)on day 30 Upregulation of Pgp was detected when using higher concentrations of phenytoin,phenobarbital,and valproic acid on day 20 and when using higher concentrations of any of the four antiepileptic drugs on day 30. Conclusions Treatment with antiepileptic drugs may contribute to the overexpre ssion in a strocyte s of MDR1 and it s protein product,Pgp1 The mechanism leading to MDR must be considered in patient sundergoing long2term treatment with antiepileptic drugs.
antiepileptic drugs, P-gl ycop rot ein, multidrug resistance gene, astrocytes
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晏勇, La Yang, YAN Yong and WANG Xue-feng
Chinese Medical Journal VOL.117 NO.11(2004)1682-1686,-0001,():
-1年11月30日
Background Intractable epilep sy may be due to multidrug re sistance induced by conventional antiepileptic drugs1 The phenomenon is sometime s a ssociated with an overexpre ssion of multidrugre sistance gene 1(MDR1).The purpo se of this study wa s to determine if the overexpre ssionof MDR1 could be induced in a strocyte s from rat brains in vitro using antiepileptic drugs.Methods Astrocyte cell culture s from po stnatal Wistar rats (within 24 hours of birth)were e stablished.Different concentrations of the antiepileptic drugs phenytoin,phenobarbital,carbamazepine,and valproic acid were added to the culture s for 10,20,or 30 days.The expression of Pglycoprotein(Pgp),the protein product of MDR1,was inve stigated with immunocytochemistry.Results Less than 5 % of normal,untreated a strocytes had detectable Pgp staining at any time point.Phenytoin,phenobarbital,carbamazepine,and valproic acid induced the overexpre ssion of Pgp in a strocytes in a do se-and time2dependent manner.Significantly higher levels of Pgp staining were detected at therapeutic concentrations of certain antiepileptic drugs(20 μg/ ml phenobarbital,40 μg/ m.phenobarbital,and 20μg/ ml phenytoin)on day 301 Upregulation of Pgp was detected when using higher concentrations of phenytoin,phenobarbital,and valproic acid on day 20 and when using higher concentrations of any of the four antiepileptic drugs on day 30.Conclusions Treatment with antiepileptic drugs may contribute to the over expression in a strocytes of MDR1 and its protein product,Pgp.Themechanism leading to MDR must be considered in patients undergoing long-term treatment with antiepileptic drugs.
antiepileptic drugs, P-glycoprotein, multidrug resistance gene, astrocytes
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晏勇, 马勋泰, 冯占辉, 罗春阳, 晏宁, 王学峰
重庆医学,2005,34(4):516~520,-0001,():
-1年11月30日
目的 观察液氮损伤诱导皮质发育障碍大鼠脑皮质中谷氨酸的分布,探讨其与癫痫发生的关系。方法 实验随机分为液氯损伤组、假手术组和正常对照组,建立皮质发育障碍模型,常规HE和Nissl染色,免疫组织化学方法用SABC法。结果 在大鼠脑嘴尾方向形成了一小的脑回,小脑回Glu阳性着色细胞在损伤组较假手术组表达曾加,却无显著差异(q检验,P>0.05),然而在小脑回周围区Glu阳性细胞表达显著增加(q检验,P<0.05),其他脑皮质区没有明显改变。结论 小脑回周围兴奋性神经递质谷氨酸的增加可能是导致癫痫发生机制之一。
液氮损伤, 皮质发育障碍, 谷氨酸
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【期刊论文】皮质发育障碍大鼠小脑回形态学和海马苔藓纤维发芽的研究
晏勇, 马勋泰, 王学峰
中华神经医学杂志,2005,4:334~337,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨液氮损伤诱导局灶性皮质发育障碍大鼠海马形态学及苔藓纤维发芽的情况。方法 实验随机分为正常对照组、假手术组和液氮损伤组,建立局灶性皮质发育障碍动物模型,察看其行为改变;采用常规HE染色、Nissl染色和Timm's硫化银组织化学方法染色,肉眼和光镜下观察大鼠脑皮质形态变化,光镜下评估海马苔藓纤维发芽情况,各组数据取苔藓纤维发芽评分,采用非参数秩和Kruskal-Wallis H检验,组间两两比较用Nemenyi法。结果 液氮损伤组大鼠行为轻微改变,鼠脑嘴方向形成了一小的脑回,同侧海马CA3区有苔藓纤维发芽,而正常对照组和假手术组却没有。 结论 幼鼠早期液氮损伤可导致小脑回形成及海马CA3区苔藓纤维发芽。小脑回周围异常兴奋性突触环路和海马CA3区苔藓纤维发芽形成推测是局灶性皮质发育障碍导致癫痫发生的重要机制。
局灶性皮质发育障碍, 小脑回, 苔藓纤维, 海马
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【期刊论文】胚胎期γ射线照射所致大鼠后代皮质发育障碍的影响*
晏勇, 罗春阳, 王学峰, 黄祖春, 肖争, 马勋泰
重庆医学,2005,34(9):1352~1354,-0001,():
-1年11月30日
目的 建立Wistar人鼠大脑皮质发育障碍的动物模型。方法 采用γ-射线照射孕15d Wistar火鼠的方法制作皮质发育障碍动物模型。观察:(1)孕鼠后代皮质发育障碍的类型和发生率,病理检查大鼠大脑皮质和海马结构;(2)模型组和正常对照组大常活动能力及脑电图变化;(3)利用热水浴诱导惊厥发作,观察潜伏期;(4)采用Morris水迷宫法测试大鼠学习能力和空间记忆能力。结果 (1)模型组大鼠脑重量(932mg)低于正常对照组大鼠(1 300mg,P<O. 05),病理可见模型组大鼠脑皮质变薄,皮质层状结构紊乱,皮质下神经元早结节状异位,海马锥体神经元团状分布;(2)模型鼠日常活动能力较差;(3)模型组热水浴诱导惊厥发作的潜伏期缩短[两组大鼠分别为(3. 65±0.44) min、(4. 66±0.58) min,P<0.05];(4)模型组水迷宫实验中寻找水下平台时间延长(P<0.05)。结论 用γ-射线照射胚胎15d大鼠可建立皮质发育障碍动物模型,其惊厥发作易感性增加,伴有认知功能障碍。
皮质发育障碍, 动物模型, 难治性癫痫, 认知功能
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晏勇, 冯占辉
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ANATOMY VOL.23 NO.1(2005)106-108,-0001,():
-1年11月30日
大脑功能区的定位一直是基础研究学者研究的热点,近年来功能磁共振成像(fMRI)作为一种新型无损伤技术,为大脑功能的基础研究提供了一个新的途径。fMRI以其高分辨成像技术适时反应脑神经活动时的功能变化,藉以了解在生命状态下大脑不同区域的主要功能和疾病时的功能改变。这是目前人们所掌握的唯一无侵入、无创伤、可精确定位人脑高级功能的研究手段。广义上fMRI方法包括脑血流测定技术、脑代谢测定技术、神经纤维示踪技术。从时空分辨率、无侵入性和实用性等方面考虑,目前应用最广泛的是属于血流测定技术的BOLD效应fMRI。本文对功能磁共振的原理以及其在大脑躯体运动功能、躯体感觉功能、视觉功能、听觉功能、语言功能、认知功能等方面的应用进展进行综述。
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