吴顺华
地方性砷中毒致癌机制及防治措施,环境与基因。
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- 姓名:吴顺华
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学术头衔:
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学科领域:
预防医学与卫生学
- 研究兴趣:地方性砷中毒致癌机制及防治措施,环境与基因。
吴顺华,男,中国民主同盟盟员,1974年9月生于宁夏,汉族,医学博士,教授,硕士研究生导师,学术带头人。2007年8月赴美国,耶鲁大学医学院访问科学家/博士后。1993年考入宁夏医学院预防医学系就读本科,1998年获医学学士学位。同年又考入新疆医科大学公共卫生学院攻读劳动卫生与环境卫生学专业硕士研究生,2001年获医学硕士学位,随后留校任教,担任劳动卫生与环境卫生学专业讲师。2001年9月又考入本校攻读劳动卫生与环境卫生学专业博士研究生,与中国军事医学科学院解放军302医院传染病研究所联合培养,2004年获医学博士学位。2005年晋升为副教授。2006年被批为硕士研究生导师。2010年晋升为教授。
1998年起从事新疆地方性氟砷中毒的研究,曾参与国家自然科学基金3项、自治区科研基金项目2项。主要研究方向:(1)地方性砷中毒致癌机制及防治措施研究;(2)环境与基因。在砷中毒致癌/抑癌双向调节分子机制,砷中毒生物标志物,砷诱导肝细胞双向作用机制等方面进行了较为系统的研究,2001年至今发表论文40余篇,在《中国地方病学》、《中国公共卫生杂志》、《世界华人消化杂志》、《解放军医学杂志》、《中国职业医学杂志》《中国预防医学杂志》等核心期刊发表论著22篇。承担本科生及7年制研究生《卫生学》的教学任务。 主要负责劳动卫生与环境卫生学博士点,公共卫生与预防医学博士后科研流动站实验室工作。主要负责的科研项目有2006年至2008年国家自然科学基金项目“地方性砷中毒易感标志物的分子流行病学研究”、2004至2007年教育部博士点专项基金项目“地方性砷中毒易感标志物的筛检和遗传多态性分析”、现主持教育部博士点专项基金、教育部回国人员启动基金、新疆自治区自然基金、自治区科技创新群体基金、自治区重点学科科研项目等。招收研究生4名,指导毕业研究生6名。
现任新疆医科大学国际教育学院副院长。兼任中华医学会地方病学会青年委员、中国毒理学会终身会员、中国科技论文在线审稿专家、国外医学医学地理分册特邀编审、中国地方病学杂志特邀编审、疾病预防控制通报杂志编委等。曾获联邦医学教育奖学金、2008年教育部优秀评审专家、2010年教育部霍英东教育基金会青年教师三等奖等。
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【期刊论文】低剂量三氧化二砷对HepG2细胞基因表达谱调节的影响
吴顺华, , 郑玉建, 成军, 刘妍, 张跃新, 刘开泰, 钟彦伟, 吴煜
世界华人消化杂志2005年1月1日第13卷第1期,-0001,():
-1年11月30日
目的:研究低剂量三氧化二砷作用于肝HepG2细胞之后,无机砷对于肝细胞基因表达谱的影响。方法:应用基因表达谱芯片技术,对5umol/L三氧化二砷诱导的HepG2细胞和以DMSO处理的相同细胞的mRNA进行差异显示分析,研究三氧化二砷诱导人HepG2细胞后的差异表达基因。结果:HepG2细胞经5umol/L三氧化二砷诱导后,所检测的4096条目的基因中有137条产生差异表达,其中53条基因表达上调,84条基因表达下调;其中有10条尚未在genebank登录的新基因。结论:成功筛选了低剂量三氧化二砷诱导肝细胞后的基因表达谱,为进一步阐明无机砷对肝细胞作用的调节机制及低剂量无机砷用于治疗肝癌等肿瘤的药理作用机制提供了科学依据。
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吴顺华 , 王国荃
新疆医科大学学报/JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY 2004, Feb., 27 (1),-0001,():
-1年11月30日
随着各种天然资源的不断开发利用和科学技术的迅速发展,自然界中各种含砷量高的物质引起的地方性砷中毒已愈来愈多地出现在各地区,引起了我国和世界各国的普遍重视和关注。20 世纪末的研究进展表明: (1) 中国和其他一些发展中国家的地方性砷中毒发展形势不容低估,必须警钟常鸣;(2) 中国和世界上发展中国家的基层公共卫生力量薄弱,地方性砷中毒常被视为“怪病”而没能早期预防; (3)中国地方性砷中毒有3 个特有类型,国外至今尚无此类报道;(4) 地方性砷中毒的研究成果显著。
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吴顺华, 郑玉建
新疆医科大学学报/JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY 2006, Jan., 29 (1),-0001,():
-1年11月30日
地方性砷中毒是因自然界环境中含砷量过高所引起的生物地球化学性疾病。地方性砷中毒在世界范围内流行广泛,已成为一种世界性的严重威胁人类健康的公害病。目前世界上有许多国家的饮用水中砷浓度超过WHO指导标准0.01mg/L或超过了其国家所规定的标准,包括阿根廷、澳大利亚、孟加拉国、智利、中国、匈牙利、印度、墨西哥、秘鲁、泰国和美国等。多年来,世界各国学者对地方性砷中毒进行了广泛而深入的研究,在病因学、主要临床表现、发病机制、流行规律及防治措施等方面取得了显著进展。目前人们已对地方性砷中毒的发病机制有了初步的了解。但由于缺乏有效的手段,早期发现并确定高砷暴露对人体健康的影响以及地方性砷中毒病情、预后的预警、评价系统,制约了砷与健康关系研究的进一步深入。
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吴顺华, 郑玉建, 成军, 张跃新, 刘妍, 王国荃
中国公共卫生2005年8月第21卷第8期/Chin J Public Health Aug., 2005, Vol. 21, No. 8,-0001,():
-1年11月30日
目的 克隆三氧化二砷反式激活靶基因1 (AsTP1)。方法 从构建的三氧化二砷差异表达的肝Hep G2细胞、T淋巴细胞cDNA消减文库筛选,利用RT-PCR和生物信息学分析相结合的方法获得新基因AsTP1 的编码序列,对其氨基酸序列进行分析比较,并对其进行克隆化研究。结果 AsTP1 基因编码区为243个核苷酸(nt),编码产物为80个氨基酸残基(aa)。经核苷酸序列数据库( GenBank) 和蛋白质一级结构序列数据库(SwissProt) 同源序列的搜寻,与已知基因序列之间没有显著同源性,说明克隆的AsTP1 基因属于未知功能新基因。结论 发现三氧化二砷反式激活靶基因AsTP1,为进一步研究三氧化二砷的反式激活作用和揭示慢性砷中毒的分子机制提供新线索。
三氧化二砷, 反式激活基因, 克隆化
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【期刊论文】三氧化二砷体外诱导人HepG2 细胞铁蛋白基因表达的研究
吴顺华, 郑玉建, 成 军, 张跃新, 刘 妍, 刘开泰
解放军医学杂志2005年7月第30卷第7期/Med J Chin PLA Vol. 30, No. 7, July 2005,-0001,():
-1年11月30日
目的 了解低剂量三氧化二砷诱导的HepG2 细胞的差异表达基因,揭示慢性砷中毒对肝细胞损伤的作用机制。方法 在体外用三氧化二砷(5μmol/ L)处理HepG2 细胞,同时以PBS处理的相同细胞系作为对照;24h后制备细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经Rsa酶切后,将实验组cDNA分成2组,分别与2 种不同的接头衔接,再与对照组cDNA 进行2次消减杂交及2次抑制性聚合酶链反应(PCR) ,将产物与T/ A 载体连接,构建cDNA 消减文库,并转染大肠杆菌JM109 进行文库扩增,随机挑选克隆PCR 扩增后进行测序及同源性分析。结果 成功构建三氧化二砷处理HepG2细胞差异表达基因的cDNA消减文库。文库扩增后得到109 个白色克隆,进行菌落PCR 分析,均得到200~1000bp 插入片段。挑取含有插入片段的36个克隆进行测序,通过生物信息学分析发现铁蛋白重链和轻链在三氧化二砷诱导的肝HepG2细胞正向消减cDNA文库中显著上调,共有8个阳性克隆子。结论 低剂量三氧化二砷刺激细胞后可诱导铁蛋白的表达上调,暗示铁蛋白在砷诱导的肝细胞损伤中起作用。
三氧化二砷, HepG2 细胞, 铁蛋白, 抑制性消减杂交
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吴顺华, , 成军, 郑玉建
世界华人消化杂志2005年8月15日第13卷第15期,-0001,():
-1年11月30日
三氧化二砷(As2O3.)在白血病和各类实体瘤的治疗中广泛应用。肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是消化系统常见的肿瘤。其恶性程度高、预后差. As2O3.在与肝癌细胞的研究表明,他可以发挥细胞凋亡的正向调控作用,抑制肿瘤细胞增殖,是较好的抗肿瘤药物之一.但As2O3.同时作为一种致癌物,与含巯基的大分子蛋白结合,影响细胞的正常代谢,导致细胞内信号转导通路异常调节,抑癌基因失活等,从而引起皮肤异常改变和其他内脏肿瘤如肝癌、肺癌、膀胱癌的发生。因此研究As2O3对肝细胞作用的机制对有效防治HCC有很重要的意义。本文从As2O3的生物学抗癌效应入手综述其治疗肝癌的分子机。
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吴顺华, 王国荃, 刘开泰
国外医学医学地理分册2002年12月第23卷第4期,-0001,():
-1年11月30日
砷是自然界分布极广的有毒的类金属元素。有关砷与人体健康以及砷的致癌机制,已成为各国学者关注的热点。就近年来有关砷的研究资料,从砷的暴露及毒性、砷的代谢、砷的流行病学以及生物动力学、剂量效应和砷致癌的分子机制等六个方面加以综述, 阐述砷对健康的毒性影响,并提出今后的主要研究方向。
砷, 暴露, 健康, 影响
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吴顺华, 王国荃, 刘开泰, 杨晓燕
中国地方病学杂志2003年9月第22卷第5期/Chinese Journal of Endemiology Vol. 22, No. 5, Sep., 2003,-0001,():
-1年11月30日
目的 观察亚砷酸钠诱导体外培养的人皮肤细胞的作用,探讨砷性皮肤损伤的分子机制。方法 原代培养皮肤成纤维细胞和表皮细胞, 通过直接细胞计数法和噻唑蓝(MTT ) 还原法检测亚砷酸钠诱导对2 种细胞系生长的影响。结果 成纤维细胞较表皮细胞易于培养, 与对照组比较,不同剂量的亚砷酸钠诱导后, 吸光度值均有升高, 有剂量2效应关系( P < 0.01)。0.5~8.0 μmo l/L 浓度的亚砷酸钠对成纤维细胞有明显的增殖作用; 低浓度(0.8,1.6 μmo l/L ) 对表皮细胞有明显的增殖作用, 浓度高于3.2 μmo l/L 时, 表皮细胞生长受抑制。10 μmo l/L亚砷酸钠对皮肤成纤维细胞有明显的毒性作用。结论 无机砷对人皮肤细胞有双向调节的促增殖作用,可能是无机砷引起慢性砷中毒皮肤损伤不同表现的一个重要原因,具体作用机制有待进一步研究。
亚砷酸钠, 皮肤成纤维细胞, 表皮细胞, 增殖
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【期刊论文】一条人类砷相关新cDNA 基因的克隆及生物信息学分析
吴顺华, 杨 磊, 潘泽民, 黄 瑾, 顾永清, 王国荃, 郑玉建
新疆医科大学学报/JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY 2004, Feb., 27 (1),-0001,():
-1年11月30日
目的: 探讨砷化物与基因的相互作用, 克隆砷相关基因, 利用生物信息学技术分析克隆基因。方法: 采用SMART 方法构建cDNA 文库, 杂交筛选并克隆基因, 利用生物信息学手段对克隆基因进行结构和功能的分析。6μmol/L N aA sO2处理人正常肝L -02 细胞2 h, 抽提RNA 做基因芯片杂交。结果:成功克隆一条新基因, 生物信息学分析发现在7到456 碱基范围内有一个完整的ORF, 在编码起始区有典型的Kozak 序列, 编码149 个氨基酸的蛋白质。核酸同源性比对发现与人类1p36. 2-36. 3 染色体DNA 序列同源性达98% , 编码蛋白质同A lu 亚家族SB序列同源性达85%。染砷细胞基因芯片杂交发现克隆基因表达增高。结论:克隆的人类砷相关基因, 编码蛋白质与A lu 亚家族SB 序列同源性高。
SMART方法, 克隆, 砷相关基因, 生物信息学
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【期刊论文】应用抵制性消减杂交技术筛选三氧化二砷对肝细胞调节的差异表达基因
吴顺华, 成军, 郑玉建, 张跃新, 刘妍, 郭江, 张黎颍, 王国荃
世界华人消化杂志2005年7月15日第13卷第13期,-0001,():
-1年11月30日
目的:应用抑制性消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)技术构建As2O3处理的人肝癌细胞系HepG2差异表达基因的cDNA消减文库,筛选并克隆As2O3调节相关基因,阐明As2O3对肝细胞调节作用的分子生物学机制。方法:以As2O3处理HepG2细胞,同时以PBS处理的相同细胞系作为对照;24h后制备细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经RsaI酶切后,将实验组cDNA分成两组,分别与两种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性多聚酶链反应(PCR),将产物与T/A载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌J109进行文库扩增,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析。结果:成功构建三As2O3处理HepG2细胞差异表达基因的cDNA消减文库。文库扩增后得到109个白色克隆,进行菌落PCR分析,均得到200—1000bp插入片段、挑取含有插入片段的36个克隆进行测序,并通过生物信息学分析获得15种已知基因序列和6个未知功能的新基因。结论:应用SSH技术成功构建了As2O3处理HepG2细胞差异表达基因的cDNA消减文库。
抑制性消减杂交技术, 肝癌, As2O3, 多聚酶链反应, 克隆
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