黄洪章
口腔颌面部肿瘤
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- 姓名:黄洪章
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- 学位:
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学术头衔:
博士生导师
- 职称:-
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学科领域:
口腔医学
- 研究兴趣:口腔颌面部肿瘤
黄洪章1952年2月出生于广东省潮阳市,1976年毕业于湖北医学院口腔系, 1982年获医学硕士学位,主要研究方向口腔颌面部肿瘤。1989~1991年作为访问学者和研究员赴加拿大多伦多大学牙学院和蒙特利尔麦吉尔大学医学院附属圣.玛丽医院深造。1991年晋升为副主任医师、副教授。1994年晋升主任医师、教授,1998年被聘为博士生导师。1991、1993、1995、1997年先后被任命为湖北医科大学口腔医学研究所副所长、湖北医科大学口腔医学院、口腔医院副院长、湖北医科大学副校长、中山医科大学口腔医院院长、中山大学附属第二医院(原中山医科大学孙逸仙纪念医院)院长、中山大学唇腭裂治疗中心主任、中山大学颅颌面外科中心主任。现为中华口腔医学会常务理事、中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会常委、广东省口腔医学会会长、中华医学会广东分会理事;《中国颅颌面外科》主编,《中国口腔医学研究》副主编,以及《中华显微外科杂志》、《中国口腔颌面外科杂志》、《癌症》、《华西口腔医学杂志》等17本专业杂志的编委和特邀编委。黄洪章教授擅长口腔颌面部肿瘤的诊治、唇腭裂及无牙颌剩余牙槽嵴吸收的外科治疗,尤其是口腔颌面部恶性肿瘤的外科治疗、早期诊断和治疗后监控。已发表学术论文150余篇,其中第一作者50余篇,主编专著3部、副主编和参编专著7部,先后主持国家、部省级课题9项(其中国家自然科学基金课题2项),获得过省科技进步二等奖2项、省科技进步三等奖1项。已招收、培养博士研究生15名、博士后5名。从1993年起为享受政府特殊津贴专家
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【期刊论文】腺病毒介导HSV-TK/GCV系统治疗舌癌的实验研究
黄洪章, 王安训
中华口腔医学杂志,2001,36(6):457~459,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨腺病毒介导单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(herpes simplex virus thymidine kinase, HSV-TK)/丙氧鸟苷(ganciclovir, GCV)自杀基因系统对舌鳞癌细胞系的治疗作用。方法 RT-PCR检测重组腺病毒感染Tca8113舌鳞癌细胞系后TK基因的表达情况;MTT法检测HSV-TK/GCV系统对舌癌细胞的杀伤作用及旁观者效应。结果 AdCMV HSV-TK可在舌癌细胞中表达TK基因并具有高转染率;HSV-TK/GCV系统对舌癌细胞具有杀伤作用,杀伤呈时间和剂量依赖性;但该系统的旁观者效应差。结论 HSV-TK/GCV自杀基因系统对舌鳞癌细胞系具有一定的杀伤作用。
基因, 癌,, 鳞状细胞, 胸苷激酶
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黄洪章, 吕宝辉, 陈亦阳, 廖贵清
中华口腔医学杂志,2003,38(3):185~187,-0001,():
-1年11月30日
目的 观察维甲酸(retinoic acid, RA)诱导胚鼠腭突发育的形态学变化,探讨胚鼠腭部转化生长因子( transforming growth factor, TGF)β1、TGFβ3、表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)及BCL2 的表达在RA诱导腭裂发病机制中的意义。方法 采用显微镜观察胚腭的发育过程,原位杂交和免疫组化检测TGFβ1、TGFβ3、EGF及BCL2基因在胚腭中的表达。结果 RA引起双侧腭突的形成,使双侧腭突不能接触或接触后不能融合形成中嵴上皮带,以及可调控TGFβ1、TGFβ3、EGF及BCL2在鼠胚腭部的表达。结论 RA抑制中嵴上皮细胞(MEPM)增殖,引起双侧腭突的形成,诱导MEE细胞异常分化,使双侧腭突不能接触融合,而最终导致腭裂形成及TGFβ1、TG β3、EGF在鼠胚腭部表达的变化与RA诱导腭裂的形成密切相关。
维甲酸, 腭裂, 基因
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【期刊论文】舌鳞癌细胞系Tca8113Fas表达水平与凋亡的关系
黄洪章, 侯劲松, 王建广, 程斌
上海口腔医学,2003,12,136~138,-0001,():
-1年11月30日
目的 研究舌鳞癌Tca8113细胞Fas表达水平与细胞凋亡的关系,了解细胞凋亡的相关机制。方法采用脂质体法将含Fas基因片段的真核表达重组质粒pBK-Fas导入舌鳞癌Tca8113细胞,检测转染前后Fas mRNA表达水平、Fas蛋白阳性表达率和阳性表达强度。以及细胞凋亡指数,分析细胞凋亡的相关因素。结果Fas转染不提高舌鳞癌Rca8113细胞Fas蛋白阳性表达率(P>0.05),但能提高Fas mRNA表达水平、Fas蛋白表达强度,以及细胞凋亡指数。各项指标分别由转染前的0.201±0.015,31.02+4.63,0.88%±0.16%上升到0.39±0.073,54.32±6.38和10.2l%±1.46%,统计分析均有显著性差异(P<0.01)。结论 Fas介导Tca8113凋亡与Fas蛋白阳性率可能无关,而与Fas蛋白阳性强度有关。Fas蛋白激活细胞凋亡可能存在阈值。只有Fas表达达到一定强度,细胞凋亡才被激活。
口腔鳞状细胞癌, Fas基因, 凋亡, Tca8113
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【期刊论文】人内皮抑素基因转染对舌鳞癌Tca8113细胞生长的影响
黄洪章, 潘朝斌, 王建广, 侯劲松, 李海刚
中华口腔医学杂志,2004,39(4):273~276,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨人内皮抑素(hEs)基因导人舌鳞癌Tca8113细胞后的表达情况及其抑制肿瘤生长效应。方法 以脂质体为载体将hEs基因导人Tca8113细胞,通过动物实验观察转基因Tca8113细胞移植瘤生长情况,免疫组织化学检测肿瘤组织中hEs及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,weidner法行肿瘤微血管密度(MVD)计数,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率。结果 移植瘤生长第27天,实验组肿瘤组织中hES的表达率高于对照组(P<0.01);VEGF的表达率低于对照组(p<0.01)。实验组MVD计数低于对照组(P<0.01),而肿瘤细胞凋亡率则明显高于对照组(P<0.01)。hEs基因转染对肿瘤生长的抑制率78.9%。结论 hEs基因转染舌鳞癌细胞可体内诱导hEs蛋白高效表达并具有抑制移植瘤生长的效应。
基因, 舌肿瘤, 癌,, 鳞状细胞
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【期刊论文】全反式维甲酸提高HSV2TK/GCV系统治疗舌鳞癌旁观者效应的研究
黄洪章, 王安训
中华中腔医学杂志,2003,38(1):24~25,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA) 对单纯疱疹病毒胸苷酸激酶(herpes simplex virus thymidine kinase, HSV-TK)/丙氧鸟苷(ganciclovir, GCV)系统治疗舌鳞癌旁观者效应的增强作用及机制。方法 应用免疫细胞化学、流式细胞仪等技术,对ATRA诱导舌鳞癌细胞系(Tca8113)细胞间隙连接蛋白基因Cx43的表达进行分析;采用析因分析法分析ATRA 对HSV2TK/GCV系统旁观者效应的影响。结果 舌鳞癌细胞经10-7mol/L~10-5mol/LATRA 处理后Cx43蛋白的表达明显提高;阳性细胞计数率由处理前的5.17%上升至30.53%(10-5mol/L ATRA),经t检验处理组与非处理组间差异有显著性(P<0.01);舌鳞癌细胞经ATRA处理后增强了HSV-TK/GCV系统的旁观者效应,两者间存在交互作用(P<0.05) 。结论 ATRA可显著提高HSV-TK/GCV系统的旁观者效应,该作用可能通过诱导Cx43蛋白的表达而实现。
维甲酸, 癌,, 鳞状细胞
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黄洪章
,-0001,():
-1年11月30日
作者报告了84例应用羟基磷灰石(hydroxlapat ite, HA)增高下颌剩余牙槽嵴及其二期延展术5年随访结果, 详细描述了HA一期粘骨膜下植入术和二期降低口底、前庭沟加深和皮肤移植成形术。通过一期手术增高了牙槽嵴, 二期手术则有效地消除了唇、颊系带和肌肉的干扰, 增加了义齿的固位和稳定, 增加了人工牙槽嵴覆盖组织的磨擦耐受性, 减少配戴义齿时的疼痛和不适。84例5年随访结果表明, 这种方法明显优于单纯HA增高术。HA是一种理想的骨代用材料, 绝大多数病例没有发生HA吸收。
羟基磷灰石,, 剩余牙槽嵴增高术
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【期刊论文】8-Br-cAMP提高HSV-TK/GCV自杀基因系统旁观者效应的研究
黄洪章, 王安训
口腔颌面外科杂志,2002,12(1):5~8,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨8-Br-cAMP对单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)/丙氧鸟苷(GCV)系统旁观者效应的增强作用及机理。方法应用FCM、透射电镜检测8-Br-cAMP对口腔鳞癌细胞(Tea8113)、间隙连接蛋白43(cx43)及间隙连接的诱导分化作用;采用析因分析法分析8-Br-cAMP对HSV-TK/GCV系统旁观者效应的影响。结果 口腔鳞癌细胞经10-4mol/L8-Br-CAMP处理后:FCM检测显示Cx43表达阳性的细胞由治疗前的(4.8±0.26)%上升到(21.3±0.65)%,两组比较P<0.001;透射电镜显示细胞超微结构出现分化,细胞间出现间隙连接;MTT检测显示增强了HSV-TK/GCV系统治疗时的旁观者效应,两者间存在协同关系。结论 8-Br-cAMP可诱导分化口腔鳞癌细胞并显著提高HSV-TK/GCV系统治疗时的旁观者效应。
单纯疱疹病毒胸苷激酶, 8-Br-cAMP, 旁观者效应, 间隙连接蛋白
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