牛建昭
研究领域为中西医结合基础组织学,主要研究方向为中医药防治器官纤维化的实验研究
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- 姓名:牛建昭
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学术头衔:
博士生导师
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学科领域:
中西医结合医学
- 研究兴趣:研究领域为中西医结合基础组织学,主要研究方向为中医药防治器官纤维化的实验研究
牛建昭(1945--),女,太原市人。北京中医药大学教授、主任医师、中西医结合基础专业博士生导师,国家级重点学科――中西医结合基础学科带头人。现任北京中医药大学学术委员会副主任、学位委员会委员、中药抗器官纤维化研究中心主任、国家中医药管理局首批三级实验室―细胞生物化学实验室主任、中国中西医结合学会常务理事、中国中西医结合实验医学专业委员会主任委员、教育部第四届科技委委员、生命科学二部副主任、北京市自然科学基金委委员、北京市中西医结合学会科技咨询工作委员会主任。《解剖学报》副主编及七个学术期刊编委,特邀专家。1969年毕业于北京医科大学医疗系,1983年获北京中医药大学中西医结合硕士学位。从事科研、教学、妇科临床工作三十余年。曾两次赴日本研修电镜免疫组化及分子生物学技术。研究领域为中西医结合基础组织学,主要研究方向为中医药防治器官纤维化的实验研究。曾先后主持国家八五攻关课题(分题)及卫生部、科技部(新药开发)、人事部(回国人员)、教育部(博士点)、国家中医药管理局、北京市自然科学基金等9项课题。目前正主持国家自然科学基金重点项目――复方鳖甲软肝方防治多脏器纤维化的机理研究,教育部博士点专项和北京市自然科学基金项目――植物雌激素基础与临床应用研究等4项研究。曾获北京市科技成果奖及日本世川医学优秀论文一等奖。是二类中药新药―绞股蓝总甙片的主要研制者。已获授权发明专利1项(第一发明人)、公开发明专利2项(第二发明人)。主编并由人民卫生出版社出版廿一世纪课程教材―《组织胚胎学》和研究生教材―《细胞分子学与疾病》,参编研究生教材《医学科研思路与方法》。另主编、主译学术专著5部。指导毕业硕士2名,博士8名和博士后1名。发表论文106篇。
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【期刊论文】脂多糖诱导大鼠肝星状细胞增殖与提高其胶原表达水平的细胞模型研究*
牛建昭, 王健牛, 建昭, 河福金, 于世赢, 白锦文, 李或, 赵丽云, 赵福建, 王继峰
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-1年11月30日
建立较为全面反映肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化效应的细胞模型。方法:应用脂多糖(1ipopolysccharide,LPS)刺激体外培养的大鼠HSC。噻唑蓝(Mn)法测定HSC增殖率。免疫组化法显示HSC表达其I、Ⅲ型胶原的表达水平,并进行图象分析。结果:LPS明显刺激HSC的增殖并提高I、Ⅲ型胶原表达水平,与对照组比较差并有非常显著性意义(P<O.01)。结论:LPS诱导HSC活化模型能够相对全面地反映HSC活化的效应。
医学细胞生物学, 肝纤维, 肝星状细胞, 脂多糖, 胶原, 大鼠, 细胞模型
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牛建昭, 牛建昭* 小路, 武彦, 中根一穗
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-1年11月30日
用原位缺口翻译法(INT)比较了细胞凋亡和坏死所伴随的DNA断裂(DSB)类型,INT实验条件为:取大鼠小肠制备冰冻切片,乙醇/醋酸固定,加20umol/L biotin-11-dUTP、0.2IU/LDNA聚合酶I,于37中孵育3H。正常大鼠小肠绒毛顶端上皮细胞可迅速被染色;而位于肠绒毛基底部的S期上皮细胞则不着色,仅在用蛋白酶K处理后才着色。细胞凋亡标本取自皮下注射氢化可的松(10mg/100g体重)的大鼠胸腺;细胞坏死用CCI,(100ul/100g体重)处理的大鼠肝脏。结果表明,经激素处理的胸腺皮质细胞核只有在蛋白酶K处理后才被染色,而CCI,处理后的肝细胞核不必用蛋白酶K消化就能直接显色。说明细胞凋亡的DSB显色特性不同于细胞坏死。
细胞凋亡(, apoptosis), ,, 坏死,, 原位缺口翻译(, INT), ,, DNA断裂(, DSB), ,, 胸腺,, 肝
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牛建昭, 魏育林**, 曹炜, 金恩源**
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-1年11月30日
用大肠杆菌脂多糖(LPS)所致小鼠胸腺细胞凋亡模型和琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术及免疫组织化学等方法,研究不同浓度高丽人参水提取物体内对小鼠胸腺细胞的影响。结果表明,每只小鼠腹腔注射10~20mg人参水提取物可防止LPS所致小鼠体重及胸腺减重,提高胸腺细胞存活力,抑制胸腺细胞DNA 降解和促凋亡蛋白Bax的过量表达,免疫组织化学研究结果在蛋白水平上初步解释了人参抑制小鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。
细胞凋亡(, apop to sis), ,, 胸腺,, 大肠杆菌脂多糖(, L PS), ,, 人参
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【期刊论文】染料木素和大豆苷元对去卵巢大鼠甘油三酯代谢的作用3
牛建昭, 李培恒, 王继峰, 魏育林, 臧晶, 刘连起, 高保华
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-1年11月30日
观察染料木素和大豆苷元对去卵巢大鼠甘油三酯代谢的影响。方法Wistar大鼠70只,随机分成正常组、模型组、雌激素组、大剂量染料木素(Genistein,G)组、小剂量(Genistein,G)组、大剂量大豆苷元(Daidzein,D)组、小剂量(Daidzein,D)组,每组10只。除正常组外,其余各组均切除双侧卵巢。术后1wk开始给药染料木素和大豆苷元,6wk 后处死动物,测定血清甘油三酯(sTG)浓度、肝脏组织甘油三酯(hTG)含量、肝脏组织磷脂含量和磷脂指数,并固定肝脏组织、HE 染色,进行病理学观察。结果 大鼠切除卵巢6wk后hTG含量明显增加,HE染色发现肝脏细胞中分布大小不一的脂滴;肝脏磷脂指数降低。雌激素和大豆苷元均可逆转以上变化,但雌激素升高sTG浓度并且对肝细胞造成空泡样变损伤;染料木素对各项指标均无明显作用。结论大豆异黄酮中影响去卵巢大鼠甘油三酯代谢的有效成分为大豆苷元,其可以有效抑制去卵巢大鼠肝脏组织中脂肪的堆积。
去卵巢大鼠, 染料木素, 大豆苷元, TG, 肝脏, 磷脂指数
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牛建昭, 莫日根, 王继峰, 戴书静, 金永三
,-0001,():
-1年11月30日
研究中药抗癌与抑制血管形成之间的关系。应用细胞形态学、细胞生长曲线、M T T 检测、 DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测方法等。结果表明去甲斑蝥素对体外培养的人脐静脉内皮细胞有显著的生长抑制作用,药效呈时间依赖性,并在一定范围内(5~80μmol/L) 与剂量呈正相关,半有效量为40μmol/L 。形态学观察证明给药后24h,坏死细胞数随给药浓度增多。分离提取细胞DNA,在琼脂糖凝胶电泳后可见弥散状核酸降解带,未见典型的细胞凋亡梯状带。流式细胞仪检测表明,随着给药浓度增高,四倍体细胞数显著增多,不见明显的凋亡细胞峰。表明去甲斑蝥素对人脐静脉内皮细胞有较强的细胞毒作用,并能抑制细胞正常分裂。
去甲斑蝥素, 肿瘤, 血管形成, 内皮细胞系
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【期刊论文】复方鳖甲方对肺纤维化大鼠高分辨率CT 影响的实验研究*
牛建昭, 张东伟, 王继峰, 金焕, 高宝华, 李贡宇
,-0001,():
-1年11月30日
研究复方鳖甲方对盐酸博莱霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用。方法SD雄性大鼠54只,其中45只经气管滴注盐酸博莱霉素,9只经气管滴注等体积的生理盐水,于80d后平行观察大鼠高分辨率CT(HRCT)征象,行HRCT—病理对照研究。结果 肺纤维化大鼠HRCT可见肺实变,肺小叶间隔、间质不同程度地增厚及小叶结构变形,结节影,血管支气管束异常,胸膜增厚,交界面不规则,磨玻璃样密度影等,部分可见蜂窝肺。病理切片对照显示,肺组织纤维性增生,肺间质出现明显纤维化。复方鳖甲方能改善肺纤维化大鼠的HRCT影像,降低肺组织纤维性病变。结论复方鳖甲方可能是通过影响肺结构而对肺纤维化大鼠有一定程度的治疗作用。
复方鳖甲方, 肺纤维化, 高分辨率CT, 大鼠
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牛建昭, 陈家旭
,-0001,():
-1年11月30日
从中医异病同治的含义、异病同治的物质基础及证候微观指标的研究等方面,分析异病同治的内涵。结合具体研究项目,通过异病同治指导下开展中药复方干预多脏器纤维化研究,对在中医证候理论、中药复方研究等可能取得的进展进行了大胆设想;并以异病同治的理论为立论依据,通过研究提出中医关于多脏器纤维化的理论与异病同证同治的物质基础,寻求中医药防治脏器纤维化的共同性与特异性规律。
异病同治, 脏器纤维化, 病证结合
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【期刊论文】大豆异黄酮抑制裸鼠移植瘤生长及其血管生成的实验研究3
牛建昭, 河福金, 王健, 白锦雯, 杨美娟, 赵丽云, 王继峰
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-1年11月30日
探讨大豆异黄酮及其主要有效成分金雀黄素 对人乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的生长及其血管生成的影响。 方法选用人乳腺癌细胞株MCF27裸鼠异种移植,观测移植瘤的重量、出瘤时间、成瘤率,同时应用F Ⅷ免疫组化染色,观测瘤组织内的新生血管。结果 F Ⅷ免疫组化染色结果表明,肿瘤组织内可见形态不规则,且无明显管腔的新生血管,血管分布以肿瘤组织的边缘处为多见。各组微血管记数结果金雀黄素组最少。肿瘤出瘤时间及成瘤率各防治组都明显延长和减少,以金雀黄素组最为明显,其次是高黄酮组和低黄酮组。结论大豆异黄酮的主要有效成分金雀黄素能减少肿瘤的血管生成,从而抑制裸鼠移植瘤的体内生长。
大豆异黄酮, 金雀黄素, MCF27 细胞, 裸鼠, 血管生成
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牛建昭, 王玲巧, 继峰
CHEMISTR Y OF LIFE 2003, 23 (3): 236~238,-0001,():
-1年11月30日
报道基因技术被广泛用于监测与信号转导及基因表达有关的细胞内事件。将基因调控元件与报道基因相连并转染到细胞内,报道基因表达产物可以反映细胞内与基因表达有关的信号转导事件。本文主要综述了报道基因的种类及其检测方法、以及报道基因载体的特点和报道基因技术的应用。
报道基因, 报道基因技术, 报道基因载体, 应用
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牛建昭, 杨美娟, 王继峰, 魏育林*, John.Spitzer**
,-0001,():
-1年11月30日
本文观察了NO抑制剂对小肠、脑、心、肺、脾、肝、肾、肾上腺、胸腺的形态学改变。结果表明,单用LPS或NAME 1h内均未见脏器明显病理改变,但LPS+L-NAME lh后,即可引起肠管紫绀。肠腔大量出血;组织学检查。小肠、肺呈弥慢性出血,肾、脾呈梗塞性坏死,但心、肝变化不明显。延长观察时间,单独注射LNAME 2h,小肠绒毛毛细血管明显充血扩张,6 h后可见绒毛内毛细血管内皮损伤,局部出血。但D-NAME并不引起同样病变。本研究表明,N0释放对维持内皮细胞在病理或正常条件下的完整性具有重要意义。
脂多糖类·肠·肺-肾·小鼠
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