探计低剂量兰索拉唑长期抑酸维持治疗预防十二指肠球部溃疡复发的有效性.方法:将经4周兰索拉唑30mgqd治疗进入癫痕期的67例十二指肠球部溃疡患者随机分人两个治疗组:组I:兰索唑15mgqd，维持3个月;组Ⅱ:兰索拉唑15mgqd，维持6个月.在维持治疗开始后第3、6、9、12个月末和出现溃疡复发症状时复查胃镜，并在维持治疗结束后胃镜检查时取胃液及胃粘膜测定胃液pH、总酸度、胃蛋白酶及胃粘膜氨基已婚糖含量。结果：结1年追踪随访，组I和II患者的溃疡一年累积复发率分别为20.6%（7/34）和20.2%（7/33），两组间差异无显著性。溃疡复发者的胃液总酸度和胃蛋白酶含量高于未复发者，pH值和胃粘膜氨基已糖含量低于未复发者，差异均有显著性。红色癫痕期（S1期）溃疡患者的复发率高于白色阗痕期（S2期）患者，吸烟者的复发率高于不吸烟者。4例幽门螺杆菌阴性溃疡患者无1例复发。结论：3个月或6个月低剂量兰索拉唑维持治疗可有效预防十二指肠球部溃疡复发，其作用是通过抑制胃酸实现的。

探讨内镜下胃粘膜肠上皮化生诊断的可行性及准确度。方法应用放大或普通型内镜对受检者的胃底、胃体及胃窦进行仔细观察，详细描述肠上皮化生的表现特点并至少于胃窦小弯、大弯及胃体各取活组织检查<简称活检=一块，收集同期病理诊断肠上皮化生的病例并将内镜表现与病理进行对照分析。结果同期病理组织学诊断肠上皮化生患者;!>例。根据内镜下的特异性肠上皮化生的表现：淡黄色结节型、瓷白色小结节型、鱼鳞型和弥漫型，内镜诊断肠上皮化生#;$例，经活检病理证实#!%例，内镜诊断符合率>?9?@。胃粘膜活检诊断而内镜未予诊断者!"#例，内镜检查诊断肠上皮化生的总符合率;%9>@。轻、中、重度肠上皮化生内镜诊断率不同，分别为!;9%@、$%9?@和?#9A@。而放大内镜对轻、中、重度肠上皮化生诊断准确率分别为$A9?@、A%9?@和A?9$@，明显高于普通型内镜组的#$9>@、!%9B@和;$9>@，差异有显著性<!C"9"?=。结论胃粘膜肠上皮化生内镜表现除淡黄色结节型和弥漫型外，尚有鱼鳞型和瓷白色小结节型，这四种典型的肠上皮化生形态学特征，是内镜诊断肠上皮化生的特异型标志。这四种肉眼形态学特征与病理肠上皮化生程度无关，但肠上皮化生程度与内镜诊断呈平行关系。放大内镜对肠上皮化生诊断率明显高于普通型内镜。

自1991年3月至1994年9月，应用内镜膜切除术切除胃内早期恶性病变14例，其中早期粘膜层胃癌6例:Ⅱc4例，Ⅱa型2例:扁平隆起型重度异型增生3例；山田I型腺瘤5例。所有病变最大直径均小于20mm。一次操作病变完全切除10例，经第二次操作又完全切除2例；不完全切除及残留切除各1例，均行外科手术切除。现已追踪4～41个月，未见局部复发征象。

观察胃癌高发区中幽门螺杆菌（Hp）阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化，以探讨Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例，做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查，将Hp阳性者随机分为治疗组（奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg）及对照组，2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检，本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例，5年后Hp持续阴性者161例，持续阳性者198例。2组结果统计显示:（1）入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性，P值分别为01105及01084，但萎缩及肠化生发生率明显高于体部，P值均为01000;（2）根除Hp5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻，P值均为01000;（3）根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展，而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加，P=01032;（4）根除Hp5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性，两组比较P值分别为01223及01402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻，窦部肠化生得到显著控制，溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。

观察胃癌高发区中幽门螺杆菌（Hp）阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化，以探讨Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例，做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查，将Hp阳性者随机分为治疗组（奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg）及对照组，2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检，本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例，5年后Hp持续阴性者161例，持续阳性者198例。2组结果统计显示:（1）入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性，P值分别为01105及01084，但萎缩及肠化生发生率明显高于体部，P值均为01000;（2）根除Hp5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻，P值均为01000;（3）根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展，而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加，P=01032;（4）根除Hp5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性，两组比较P值分别为01223及01402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻，窦部肠化生得到显著控制，溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。

观察胃癌高发区中幽门螺杆菌（Hp）阳性率者根除Hp后8年对胃癌患病率的影响，同时观察根除Hp8年后胃黏膜组织学的变化，探讨Hp感染与胃黏膜组织变化的关系。方法：1996年在胃癌高发区山东烟台市自然人群中整群抽样选择1006例成年人（年龄35～75岁），入组时无胃癌患者。Hp阳性552例患者随机分为两组：治疗组（T组）和安慰剂组（P组）各276例，采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验，治疗T组给予OAC（奥美拉唑、羟氨苄青霉素、克拉霉素）口服治疗一周，P组给予安慰剂对照。停药一月后行13C-尿素呼气实验（13C-UBT），Hp根除率为89%。2组入选者分别于1年后、5年后、8年后进行内镜复检。将8年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与8年前结果进行比较并做χ2检验。结果：1.随访8年（2004年时）结果：两组胃癌患病共7例分布如下：T组Hp（-）（246例）为1例，P组Hp（+）（306例）为6例，T、P两组胃癌患病率按人年计算：T组为1/1968人年﹑P组为6/2448人年。用泊松分布来比较两组胃癌患病率的差异，差别有显著意义。2.随访5年（2001年时）结果:两组胃癌患病及死亡共6例分布如下：T组Hp（-）（246例）为1例，P组Hp（+）（306例）为5例，T、P两组胃癌患病率按人年计算：T组为1/1230人年，P组为5/1530人年。用泊松分布来比较两组胃癌患病率的差异，差别无统计学显著意义。3.根除Hp8年后，胃体部萎缩进展缓慢，而Hp未根除组胃体部萎缩发生率明显增加，两组相比差异显著P=0.000。根除Hp8年后胃窦部萎缩肠化改变两组间差异无显著性，两组比较P值分别为0.539及0.977。结论：Hp感染增加了胃癌的发病率，根除Hp有利于减少胃癌的发生。根除Hp可使胃体部萎缩进展缓慢；持续Hp感染可使萎缩及肠化呈进行性加重。

探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对消化性溃疡发病及复发的影响，并了解人群Hp根除5年后Hp感染的变迁。方法 在胃癌高发区自然人群中随机抽样选择1006例成年人，将经胃镜活检病理及尿素酶检查Hp均阳性的552例患者随机分为两组，采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验，给予OAC（奥美拉唑、羟氨苄青霉素、克拉霉素）口服治疗1周。停药1个月后行13C2尿素呼气试验（13C2UBT），Hp根除率为88.89%。1年及5年后分别对上述人群进行胃镜随访，并行内镜活检病理WS染色及尿素酶检查。结果 ①在第1年和第5年实际进行胃镜追踪复查的应答率分别为89.13%和83.11%。②治疗组和对照组试验前消化性溃疡的发病率分别为9.87%和7.61%，三联根除治疗1年后分别为3.70%和12.85%，5年后为5.86%和14.93%。复发率在1年后分别为3.70%和38.10%，5年后为14.81%和42.86%。③治疗组1年后Hp阳性率为13.58%，5年后为19.82%，而对照组分别为91.97%和83.26%。结论 根除Hp治疗后，消化性溃疡的发病率及复发率明显降低。人群中Hp每年实际再感染率为4%～5%，5年间Hp感染状态保持稳定不变者占85%，不稳定者占15%。

Objectives To investigate the relationship between H1 pylori infection, gastric cancer and other gastric diseases through the changes in gastric mucosa and the status of different gastric diseases within 5 years after H1 pylori eradication in H1 pylori-positive subject s in a high incidence region of gastric cancer1 Methods One thousand and six adults were selected from the general population in Yantai, Shandong province, a high incidence region for gastric cancer in China1 Gastro scopy and Campylobacter2like organism (CLO) testing were performed on all subject s1 Biopsy sample s from the gastric antrum and body were obtained for histology and as sessment of H1 pylori infection1 All H1 pylori2po sitive subject s were then randomly divided into two group s: treatment group receiving Omeprazole Amoxicillin Clarythromycin (OAC) triple therapy and placebo a s controls1 The se subject s were endo scopically followed up in the second and fifth year1 We compared the endo scopic appearance and histology of the biop sy specimens from the same site obtained at the first and la st visit s1 Re s ult s All 552 H1 pylori2po sitive subject s were randomly and evenly divided into treatment group or control group1 During the five2year follow2up, the numbers of patient s who continued to be negative or po sitive for H1 pylori were 161 and 198, re spectively1 Statistical analysis revealed that : ①At the initial visit, there were no significant difference s in the severity and activity of inflammation, atrophy and inte stinal metapla sia between the biop sy specimens from the antrum and body re spectively in both group s1 ② The severity and activity of inflammation in both the antrum and body were markedly reduced after H1 pylori eradication (P=01000) 1 ③Within five years after H1 pylori eradication, inte stinal metapla sia in the antrum either regre s sed or had no progre s sion, while the proportion of inte stinal metapla sia in the H1 pylori2po sitive group increa sed significantly (P=01032) 1 ④After H1 pylori eradication, the atrophy in both the antrum and body had no significant regre s sion1 The P value wa s 01223 and 01402, re spectively1 Co nclus io ns H1 pylori eradication re sult s in remarkable reduction in the severity and activity of chronic ga stritis, marked re solution of inte stinal metapla sia in the antrum1 On the other hand, continuous H1 pylori infection leads to progre s sive aggravation of atrophy and inte stinal metapla sia1