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秦正红

     

  

主要开展神经退行性疾病的基础和实验治疗研究。

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  • 姓名:秦正红
  • 目前身份:
  • 担任导师情况:
  • 学位:
  • 学术头衔:

    博士生导师

  • 职称:-
  • 学科领域:

    药物化学

  • 研究兴趣:主要开展神经退行性疾病的基础和实验治疗研究。
个人简介

 苏州大学药理学教授,博士生导师,苏州大学“衰老与神经疾病创新团队”主任。苏州市衰老与神经疾病重点实验室主任。中国药理学会理事,生化和分子药理学会委员,神经和精神药理学会委员,中国神经科学学会会员。1980年毕业于原苏州医学院医疗系,1994年获美国宾州医学院药理学博士学位,1994-1999年在美国国家卫生研究院完成博士后,1999年起在美国哈佛大学任讲师和访问助理教授,主要从事细胞死亡机制研究。自2003年从哈佛大学引进苏州大学,主要开展神经退行性疾病的基础和实验治疗研究,已经取得了较好成绩。在国内外共发表SCI论文80多篇,文章已被引用约1500多人次。在苏大已发表SCI论文40多篇,领导的课题组共申请到国家自然科学基金会课题六个,省自然科学基金会课题四个。教育部博士点专项基金一个,省六大人才基金两个。已申请发明专利6项,已获发明专利3项。已培养博士后两名,在站博士后5名。培养硕博士研究生10名,在读的硕博士生12名。实验室目前研究经费充足,仪器设备齐全,研究课题围绕自噬在代谢异常折叠蛋白和神经细胞死亡中的作用,在国内自噬研究领域占有重要地位。
  回国后主要学术成就:
  (1) 从事神经退行性病变的基础和实验治疗研究,发现了前列腺素A1保护神经细胞的新作用。 在缺血性中风动物模型中发现前列腺素A1具有减少梗死面积和减轻神经功能损伤的作用。已获得国家发明专利(前列腺素A1在制备治疗缺血性中风药物中的应用)。
  (2) 自噬机制在兴奋性神经毒性中的作用。我们首次在动物实验中证实激活兴奋性氨基酸受体能激活自噬体,自噬在兴奋性氨基酸受体激动剂引起的神经细胞凋亡中有重要作用。这方面的工作已在Autophagy发表(影响因子6.7)。发现了p53信号通路介导自噬激活和线粒体功能障碍引起的细胞死亡。
  (3) 建立了简易快速的舞蹈病基因检测方法并获得了国家发明专利。自噬参与huntingtin的降解和致病性,发现自噬是降解htt552片段的主要方式。我们已构建表达htt552,513和586片段的腺病毒质粒,发现htt552片段在高尔基体富集,为进一步研究突变htt的致病机制提供了工具。

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