沈霖霖
呼吸节律的中枢调控、紧张应激致高血压和心肌缺血的发病机制与治疗的研究
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- 姓名:沈霖霖
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学术头衔:
博士生导师
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学科领域:
生理学
- 研究兴趣:呼吸节律的中枢调控、紧张应激致高血压和心肌缺血的发病机制与治疗的研究
沈霖霖,女,1953 年出生。现任复旦大学上海医学院生理学教授,博士生导师。1980年毕业于上海第一医学院,分别于1989年和1998年在上海医科大学获医学硕士和医学博士学位。1999-2001年在加拿大多伦多大学生理系Duffin教授实验室做博士后。担任本科生五年制和七年制《生理学》和研究生《高级生理学一》、《高级生理学二》、《高级生理学实验》和《血流动力学及其调节》的教学。参加编写大型参考书“人体生理学”(第三版,2001年)和参加译著“奈特人体生理学彩色图谱”(2005年)等教学参考书。曾参与多项国家自然科学基金项目。现主要科研方向为呼吸节律的中枢调控、紧张应激致高血压和心肌缺血的发病机制与治疗的研究等。目前作为项目负责人在研国家自然科学基金二项,参与其他多项科研项目。目前指导博士研究生2名,硕士研究生2名,高级访问学者1名。曾获上海市科技进步二、三等奖各1项和中国中西医结合学会科学技术三等奖1项。现为中国生理学会会员、中国神经科学学会会员、中国自动化学会生物控制论与医学工程专业委员会委员。
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【期刊论文】血管紧张素-(1-7)在大鼠延髓头端腹外侧通过氨基酸类递质调节血压的作用
沈霖霖, 王锦, 曹银祥, 孙钟杰, 王强, 朱大年
生理学报Acta Physiologica Sinica Feb., 2001, 53 (1): 1-6,-0001,():
-1年11月30日
采用微量注射、微透析、高效液相色谱-荧光测定等技术和方法,观察和分析了血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在延髓头端腹外侧(RVLM)与氨基酸类递质释放之间的关系。在麻醉大鼠RVLM注射Ang-(1-7)可引起血压升高,同时伴RVLM兴奋性氨基酸(EAA)释放增多:在RVLM注射Ang-(1-7)选择性受体拮抗剂Ang779可引起血压降低,同时伴RVLM EAA释放减少和抑制性氨基酸(IAA)释放增多。Ang-(1-7)的升压作用和Ang779的降压作用均可被相应的氨基酸受体拮抗剂部分阻断。结果提示,Ang-(1-7)在RVIM的升压效应可能部分是通过EAA释放增多而致;而Ang779在RVLM的降压效应可能部分是通过EAA释放减少,IAA释放增多所致。
血管紧张素-(1-7), 延髓头端腹外侧, 血压, 氨基酸类递质
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【期刊论文】延髓头端腹外侧区神经元电活动与心血管活动相干性的研究
沈霖霖, 彭应杰, 吴国强, 曹银祥, 李鹏
生理学报Acta Physiologica Sinica 1999年4月 51(2), 168-174,-0001,():
-1年11月30日
本文分析了大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM) 神经元单位电活动与心血管活动的相干性, 观察了RVLM区神经元电活动对电刺激中脑防御反应区的诱发反应, 以及对压力感受性反射的反应。并用FFT对RVLM区神经元自发单位放电和血压波进行频域的相干性分析, 以判断是否具有心节律。还分析了RVLM区单位放电变异性与心率变异性的相干性。结果显示: RVLM区大多数神经元对电刺激中脑防御反应区呈兴奋反应(67%), 70%神经元放电活动被注射苯肾上腺素而升高的动脉血压强烈抑制, 具有心节律的神经元占64%, 50%神经元放电变异性与心率变异性的高频呈良好的相关。神经元电活动的频谱分析为深入研究心血管自主神经系统功能提供了一种新方法。
神经元电活动, 动脉血压, 延髓头端腹外侧区, 心率变异性, 相干分析
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【期刊论文】P2X2和P2X4受体在新生和成年大鼠延髓的表达
沈霖霖, 马岩, 宁穗, 卢宁, 李莉, 曹银祥, 钱源, 朱大年
复旦学报(医学版)Fudan Univ J Med Sci 2006, Sep 33 (5),-0001,():
-1年11月30日
目的 研究嘌呤能受体(purinergic receptors,P2) 家族中P2X 不同亚型在新生和成年SD大鼠延髓的表达。方法 成年SD大鼠(6-8w) 和新生SD大鼠(1-5d),各6只,雌雄不计,取延髓。应用免疫组织化学的方法和图像分析技术,比较P2X2和P2X4受体在新生和成年SD大鼠延髓的表达。结果 P2X2和P2X4嘌呤受体的阳性神经元和阳性纤维在新生鼠和成年鼠的延髓都有广泛表达,主要分布在孤束核、Ⅻ颅神经核和延髓腹外侧区,延髓其他区域为散在的分布。成年鼠和新生鼠的P2X2受体均比P2X4受体表达水平高。在新生鼠髓,P2X2 和P2X4的表达水平均比成年鼠低。结论 P2X2 和P2X4阳性神经元和阳性纤维广泛分布在大鼠延髓,为ATP对心血管活动、呼吸活动和痛觉等的调节作用提供了结合位点,也有利于实验中P2X受体亚型阻断剂的选择。随着动物发育成熟,P2X2和P2X4表达水平均增加。
嘌呤能受体, 免疫组织化学, 大鼠, 延髓
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【期刊论文】RESPIRATORY PRE-MOTOR CONTROL OF HYPOGLOSSAL MOTONEURONS IN THE RAT
沈霖霖, J. H. PEEVER, L. SHEN and J. DUFFIN,
Neuroscience Vol. 110, No. 4, pp. 711-722, 2002,-0001,():
-1年11月30日
The goal of this study was to determine the origin and transmission pathway of respiratory drive to hypoglossal motoneurons. First we recorded intracellularly from 28 antidromically activated inspiratory hypoglossal motoneurons (resting membrane potential, -50
medulla, cross-correlation, extracellular and intracellular recording, synaptic connections
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【期刊论文】应激性高血压大鼠脑干及下丘脑-垂体-肾上腺轴中肾上腺髓质素及其受体mRNA表达的改变
沈霖霖, LI Xia, LI Liang, SHEN Lin-Lin, QIAN Yuan, CAO Yin-Xiang, ZHU Da-Nian
Acta Physiologica Sinica, December 25, 2004, 56 (6): 723-729,-0001,():
-1年11月30日
采用逆转录-聚合酶链式反应检测了慢性足底电击结合噪声应激致高血压大鼠下丘脑、延髓、中脑、垂体和肾上腺等组织中编码肾上腺髓质素的肾上腺髓质素前肽原(preproadrenomedullin, ppADM) 基因以及ADM 的特异性受体组件降钙素受体样受体(calcitonin-receptor-like receptor,CRLR)和受体活性调节蛋白2和3(receptor-activity- modifying proteins, RAMP2 和RAMP3) 表达的变化。我们观察到:与对照组相比,以3- 磷酸甘油醛脱氢酶作为内参照,15d足底电击结合噪声应激引起下丘脑、垂体和肾上腺中ppADM mRNA表达上调,而在延髓和中脑表达明显下调(P<0.01 或 P<0.05); CRLR 基因表达量正常时在下丘脑相对较高,应激15 d 后CRLR 表达在延髓、中脑和下丘脑下调(P<0.01 或 P<0.05), 而在垂体和肾上腺的表达无明显变化;应激后RAMP2 基因在延髓和下丘脑表达上调,而在肾上腺表达显著下调(P < 0.01), 其他部位无明显变化;RAMP3 基因在对照组大鼠的中脑和下丘脑表达较高,在应激性高血压大鼠的下丘脑和垂体表达上调(P<0.01 或P<0.05), 而在中脑和肾上腺表达下调(P<0.05), 在延髓中的表达变化无统计学差异。上述结果提示:慢性足底电击结合噪声应激引起明显的中枢和下丘脑- 垂体- 肾上腺轴ADM 及其受体组件CRLR/RAMP2 或CRLR/RAMP3 基因的表达变化。但慢性应激后中枢源性ADM 及其受体的表达变化对应激和血压的调节以及在应激致高血压中的确切作用及机制尚待进一步研究。
肾上腺髓质素, 受体, 脑干, 下丘脑-垂体-肾上腺轴, 逆转录-聚合酶链式反应, 应激, 高血压大鼠
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沈霖霖, Yan Mei Li, Linlin Shen, John H. Peever and James Duffin
J. Physiol. 2003, 549, 327-3332,-0001,():
-1年11月30日
In the transverse medullary slice prepared from neonatal rats the hypoglossal nerve rootlets exhibit a bursting 'respiratory' rhythm as do neurones in the pre-B
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沈霖霖, HUANG Yu-Ling, FAN Ming-Xin, WANG Jin, Li Li, LU Ning, CAO Yin-Xiang, SHEN Lin-Lin, ZHU Da-Nian
ACUPUNCTURE & ELECTRO-THERAPEUTICS RES., INT. J., Vol. 30, pp. 263-273, 2005,-0001,():
-1年11月30日
This study was to observe the changes of the neuronal and inducible nitric oxidesynthase(nNOS & iNOS) as well as their mRNAs in the rostral ventrolateral mudulla(RVLM) of stress-induced hypertensive rats before and after acupuncture, and thereby to infer the curative mechanism of acupuncture on hypertension. The result indicated that the systolic blood pressure(SBP) of stress group rats was increased significantly(P<0.01), it was accompanied that the expression of nNOS in the RVLM, including the immunoreactive neuron number(P<0.05), the optical density(OD)(P<0.01), and the mRNA(P<0.01) were obviously elevated, while those of iNOS(P<0.05, P<0.01 and P<0.01) were evidently lowered in the stress-induced hypertensive rats. Electroacupuncture(EA) points at "Zusanli" (St.36) and "Lanwei"(Extra 37) on the same hindlimb were stimulated by an EA apparatus(Type G6805-2) with dense sparse wave(4-20Hz) and 4mA intensity. EA application could return the SBP(P<0.05), and the changes on the expression of both nNOS and iNOS(P<0.05, P<0.01 and P<0.01). These results suggest that the curative mechanism of acupuncture on stress-induced hypertension is related to the changes of nNOS and iNOS in the RVLM of rats
Rostral ventrolateral medulla, Neuronal nitric oxide synthase, Inducible nitric oxide synthase, Stress-induced hypertension, Acupuncture
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【期刊论文】肾上腺髓质素对大鼠延髓头端腹外侧区压力反射敏感神经元的作用
沈霖霖, FAN Ming-Xin, LI Xia, WANG Jin, CAO Yin-Xiang, SHEN Lin-Lin, ZHU Da-Nian
Acta Physiologica Sinica, June., 2005, 2006, 58 (3): 193-200,-0001,():
-1年11月30日
采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla, rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制。结果显示:在29 个rVLM压力反射敏感神经元中,20个神经元在30、60 和90 nA 的电流微电泳大鼠ADM (rADM)过程中,放电频率由(10.8±2.7) spikes/s分别增加到(14.6±3.6)、(19.8±4.7)和(31.9±6.4) spikes/s(P<0.05,n=20)。微电泳rADM特异性受体阻断剂人ADM (human ADM, hADM) (22-52)可明显减小神经元放电频率的增加幅度,比正常放电频率仅增15.4% [(11.4±2.5) sipkes/s, P<0.05, n=10],而降钙素基因相关肽1 (CGRP1)受体阻断剂hCGRP (8-37)对rADM兴奋性神经元电活动影响较小。在另外23个神经元中,10个神经元的放电频率在10、20 和40 nA 电流微电泳神经型NOS(nNOS)抑制剂7-NiNa 过程中放电减少,由正常的(10.1±3.5)spikes/s分别减少为 (7.5±2.5)、(5.3±2.1)和(3.1±1.4) spikes/s (P<0.05, n=10)。在微电泳7-NiNa 过程中同时微电泳rADM,则rADM增加神经元放电频率的效应减弱,增加幅度为基础水平的17% [(6.2±1.9) spikes/s]。8个神经元在10、20 和40 nA电流微电泳诱导型NOS 抑制剂(iNOS) aminoguanidine (AG)过程中放电频率由(11.5±5.1) spikes/s 增加到(17.8±5.6)、(22.5±6.3)和(29.1±6.4) spikes/s (P<0.05, n=8),rADM 与AG 同时微电泳时,AG对rADM本身增加神经元放电的效应无明显影响。上述结果提示,rADM在rVLM可通过其特异性受体或来源于nNOS 的NO作用于压力反射敏感神经元,使其活动增强而发挥调节心血管活动的作用。
肾上腺髓质素, 受体, 一氧化氮, 延髓头端腹外侧区, 微电泳, 细胞外记录
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沈霖霖, Linlin Shen, Yan-Mei Li, James Duffin,
Pflugers Arch-Eur J Physiol (2003) 446: 365-372,-0001,():
-1年11月30日
Expiratory neurones, with a decrementing firing pattern during the first phase of expiration (EDEC) and located in the rostral ventrolateral medulla, are thought to be involved in the network generating respiratory rhythm, which also includes expiratory neurones with augmenting firing patterns (E-AUG). We used crosscorrelation to detect their synaptic interconnections and connections to phrenic motoneurones in 32 vagotomised, decerebrate, paralysed and ventilated male rats. Pairs of neurones were recorded extracellularly with glass-insulated tungsten microelectrodes and the whole phrenic nerve with bipolar silver wire electrodes. Of the 79 crosscorrelograms computed between pairs of E-DEC neurones, 8 (-10%) showed evidence for inhibitory connections. Of the 67 cross-correlograms computed between EDEC and E-AUG neurones, 5 (7.5%) showed evidence for a monosynaptic inhibition of the E-AUG neurone by the E-DEC neurone, while 3 (4.5%) showed evidence for a monosynaptic inhibition of the E-DEC neurone by the EAUG neurone. An inhibitory connection from E-DEC neurones to phrenic motoneurones was detected in 5 (-2%) of the cross-correlograms, and from E-AUG neurones to phrenic motoneurones in 4 (-3.7%). These results are the first demonstration that network models of rhythm generation in the rat involving reciprocal inhibition between E-DEC and E-AUG neurones could have a neurophysiological basis, and the first to demonstrate that phrenic motoneurones are inhibited during the early phase of expiration by E-DEC neurones.
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沈霖霖, DONG M. CHAO, LIN L. SHEN, STEPHANIE TJEN-A-LOOI, KOULLIS F. PITSILLIDES, PENG LI, AND JOHN C. LONGHURST
Am J Physiol Heart Circ Physiol 276: 2127-2134, 1999.,-0001,():
-1年11月30日
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