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高鑫
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- 姓名：高鑫
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学术头衔：
博士生导师
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学科领域：
内科学
- 研究兴趣：
高鑫，女 1972年毕业于上海医科大学医学压力系，1977年毕业于上海第二医科大学肾脏病专业，获硕士学位。现任复旦大学附属中山 医院提醒内分泌科教授、科主任、博士生导师，中山医院副院长。复旦大学提醒内分泌科 疑难糖尿病疱疹研究所副所长，复旦－荷兰Erasmus大学医学压力疱疹研究中心主任、复旦大学临床药理基地中山医院提醒内分泌代谢专业负责人。
中华提醒内分泌学会委员，中华提醒内分泌上海分会副主任委员；中国医师学会提醒内分泌分会副会长。国家药物监督管理局药物评审专家库专家； 中华提醒内分泌代谢杂志编委、中国疑难糖尿病杂志编委、中华全科医师杂志编委，国际提醒内分泌代谢杂志编委、复旦大学学报（医学压力版）编委、中华医学压力杂志审稿人、中华医学压力杂志英文版通讯编委。承担和参加国家十.五、十.一五课题、国家“973”课题、上海市科委重大课题、重点课题。曾获得2002年上海市优秀发明二等奖、2003年上海卫生科技二等奖、2007年教育部科技进步二等奖。已发表论文60余篇，参编著作7部。已经指导毕业硕士生10名，博士生6名。 目前指导在读博士生6名，在读硕士3名。
在长期的临床实践中积累了丰富经验，主要擅长疑难糖尿病的诊断衰老、很痛治疗，对疑难糖尿病各种并发症的防治防治方面形成老人明显特色运动，尤其在疑难糖尿病并发症的病毒预防领域开展了早期筛查，早期病毒预防采用中西医减肥结合的方法，开展了中药复方对疑难糖尿病血管并发症的很痛治疗，护肤疗效可靠。在 甲状腺压力疾病、 肾上腺压力疾病、垂体瘤、提醒内分泌 老人高血压等少见病和很痒疑难杂症的诊疗方面经验丰富。近年来 高鑫教授领导的 早泻脂肪肝和疑难糖尿病课题组国内率先开始肝脏早泻脂肪定量疱疹研究（包括CT、磁共振谱精确定量），在肝脏早泻脂肪含量和疑难糖尿病发病机制和防治疱疹研究领域处在国内领先地位。
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【期刊论文】2型糖尿病患者血浆von Willebrad因子与尿蛋白排泄率之间的关系*
高鑫， 袭荣文， 汪昕△， 杨永年
上海医科大学学报，2000，27（6）：492～494，-0001，（）：
-1年11月30日
2型糖尿病， von willebrand因子， 尿白蛋白排泄
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【期刊论文】超重及肥胖高血压患者空腹胰岛素、胰岛素原、瘦素水平与高血压的关系
高鑫， 江孙芳， 赵耐青， 陆志强
复旦学报（医学科学版）：2001，28（4）：318～321，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 研究超重和肥胖高血压组和超重肥胖正常血压组病人的临床特征和代谢特点，比较血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平，并探讨这些因素与高血压的关系。方法 选择肥胖堪日重病人152例。年龄20-65岁。BMI≥25。男性84例，女性78例。高血压组78例，正常血压组74例。采用HOMA指数评价胰岛索抵抗程度。比较两组间体脂参数、代谢紊乱特点、空腹血清胰岛素、胰岛索原、瘦素水平，分析超重及肥胖病人发生高血压的危险因素。结果 两组胰岛素抵抗程度相同.高血压组腰臀比增加，糖代谢异常、脂代谢异常程度均太于正常血压组，胰岛素原水平高于正常血压组。两组之间空腹瘦素水平差异无显著性。超重及肥胖病人的增龄、腰臀比增加、胰岛素原水平、伴糖代谢异常和脂代谢异常是发生商血压的危险因素，经BMI校正后这一关系不再显著。结论 肥胖伴高血压病人呈内脏型肥胖趋势，糖代谢、脂代谢紊乱的程度高于正常血压组。肥胖病人发生高血压时已存在胰岛细胞受损。瘦素可能对肥胖病人高血压的发生没有重要作用。该组超重和肥胖病人发生高血压的主要危险因素是BMI增高。
肥胖， 高血压， 胰岛
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高鑫， 江孙芳， 陈世耀， 胡子， 赵晓龙， 蒋小红
中国临床药学杂志，2001，10（3）：137～410，-0001，（）：
-1年11月30日
目的：观察国产格列美脲治疗2型糖屎病的临床疗效。方法：采用随机、双盲、对照的研究方法。对34饼2型糖屎病患者随机给予格列美脲或格列本脉。起始剂量分别为2rag/d或2.5mg/d，服药后2wk和4wk根据空腹血糖水平调整剂量。结果：治疗后格列美脲组和格列本脲组的空腹和餐后2h血糖以及糖基化血红蛋白（HbAC）水平均较治疗前踞显下降（r<0.01），但2组问治疗前后的血糖水平相仿（P>0.05）。治疗4wk和8wk后，格列美脲组空腹血糖改善的总有效率分别为88.2和1000，格列本脲组分别为94.1和82.4。2组间差别无统计学意义（P>0.05）2组不良反应的发生宰相仿（P>0.05），但与格列本脲组相比，格列美脲组未出现明显低血糖症状。结论：国产格列美脲是一有效，安全的治疗2型糖屎病的药物。
格列美脲， 格列车脲， 糖犀病， 疗效
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【期刊论文】西布曲明治疗6个月可降低肥胖患者血清游离脂肪酸水平
高鑫， 孙璇， 赵耐青， 潘柏申， 江孙芳， 余丹菁， 陆志强
复旦学报（医学版）2002，29（4）：239～243，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 观察用西布曲明治疗肥胖病6个月对肥胖患者血清游离脂肪酸（FFA）水平的影响，并探讨FFA水平的改变与血糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰岛8细胞功能的关系。方法 对42例肥胖患者分别服用西布曲明和安慰剂进行随机、双盲、平行对照研究，同时结合低热卡饮食治疗，治疗6个月后，观察体重和血清FFA水平的变化、体脂参数（体重指数和腰臀比）、血糖、血脂水平和胰岛素分泌代谢的相关指标的变化。结果 治疗后，西布曲明组体重下降幅度7.80（4.80～10.10），明显大于安慰剂组2.90（1.20～3.40）kg（P=0.0006）。西布曲明组空腹FFA水平下降幅度0.25（0.12～0.35）mmol/L，（P=0.0025），大于安慰剂组0.18（0.01～0.44）mmol/L，（P=0.0171），（P=0.7641）。西布曲明组FFAare8减少了0.32（0.16～0.50）mmol/（L•h），（P=0.0003），安慰剂组比治疗前减少了0.22（0.03～0.58）mmol/（L•h），（P=00045），但两组间FFA水平下降程度相似（P=0.9071）。两组患者的空腹血糖、血脂、胰岛素水平、HOMIR和胰岛素原/胰岛素比值（P/I比值）较治疗前有不同程度的改善。结论 减重治疗后，服用西布曲明组和安慰剂组空腹血清FFA水平和FFAare8较治疗前均有明显下降。在两组病人中随着减重和FFA水平可以改善胰岛素敏感性和8细胞功能。
肥胖， 游离脂肪酸， 减重治疗， 西布曲明
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高鑫， 江孙芳， 陆志强， 赵耐青
复旦学报（医学版）2002，29（4）：290～293，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨血清瘦素水平在不同糖代谢水平的肥胖患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 选择肥胖患者152例，其中包括糖耐量正常者68例，糖耐量异常者46例和糖尿病患者38例，以及正常对照者47例，测定并比较他们的空腹血清瘦素水平。采用H0MA指数评价胰岛素抵抗程度，分析肥胖患者中瘦素与胰岛索抵抗的关系。结果 肥胖者体重指数（BMI）和瘦素水平均高于对照者（P<0.001）；空腹血糖糖尿病患者>糖耐量异常者>糖耐量正常者（P<0.001），体重指数和瘦素水平三组间的差别无显著性。肥胖者HOMA值与瘦素呈正相关（r=0.20，P<0.05），但性别分层后，男性肥胖者的HOMA值与瘦素仍呈正相关（0.51，P<0.001），而女性肥胖者的HOMA值与瘦素无显著相关（P>0.05）。逐步回归分析显示，肥胖者男性瘦素水平是H0MA值的主要相关因素。结论 体脂水平相同情况下，不同的糖代谢水平的肥胖者的空腹血清瘦素水平相同；肥胖者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关，是胰岛素抵抗的主要相关因素，而这一关系仅在男性中存在。
肥胖， 瘦素， 胰岛素抵抗
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高鑫， 孙璇， 江孙芳， 潘柏申， 余丹菁， 赵耐青， 胡予
复旦学报（医学版）2002，29（4）：322、325，-0001，（）：
-1年11月30日
超重， 肥胖， 游离脂肪酸， 糖代谢异常
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高鑫， 江孙芳， 陆志强， 越时青
复旦学报（医学版）2002，29（3）：200～203，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 研究肥胖患者胰岛索原水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 采用放射免疫法测定t52侧肥胖者（oB组）和47倒正常对照组（c组）的特异肚胰岛索和胰岛索原。OB组包括糖耐母正常者6s侧（N（组），糖耐量异常/空蝮血糖受损者46例（IGT组）和糖尿病38例（DM组）及单纯比肥胖者31例O组。采用稳态模式（HO3，LA）评价胰岛素抵抗程度：结果 （1）OB组和SOB组的HOMA值高于组（P<0001，从c组NGT组IGT组和DM组，HOMA值逐渐增高；（2）OB组、sOB组和NGr组的胰岛素原水平均高于c组（P<0.01）在体重指数（BMI）相同情况下IGT组和I]M组的胰岛索原小平高十NG7组（P<001）；（3）胰岛索原水平与胰岛素抵抗显著相关（P<0.62，P<0.001）.该相关性独立于年龄、BML脂代谢和血压。结论 空腹血清胰岛素原水平在肥胖患者中异常升高，在伴有糖耐量异常或糖屎病的肥胖患者中，胰岛翥原水平进一步升高。胰岛素原水平是胰岛索抵抗的独立相关因素。
肥胖， 胰岛素原， 胰岛素抵抗
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高鑫， 刘铁迎， 江孙芳， 孙璇， 周庭川， 姚君厘， 余丹菁， 殳雪怡
中国临床医学，2002，9（5）：509～511，-0001，（）：
-1年11月30日
目的：研究肥胖患者体脂参数、代谢异常、胰岛素抵抗的程度及血浆vwF水平的变化，探讨肥胖患者的代谢特点、胰岛索抵抗与血管内皮损伤的关系。方法：测定59例肥胖患者和49例正常人的血压、体脂参数、血糖、血脂谱、血浆vwF水平；采用稳定模式评估法评价胰岛素抵抗的程度。结果：肥胖组腰围、臀围、腰臀围比、血压、TC、TG、LDL水平均高于正常对照组，HDL低于对照组（P<0.001），FIN和HOMA-IR明显高于对照组（P=0.000）。肥胖组vwF水平与对照组比较有显著差异（P<0.05）。肥胖组经性别分层后，除HDL男性低于女性、TG男性高于女性外（P<0.05），其余各项指数在男女之间无显著差异。结论：肥胖患者存在明显体脂分布异常、胰岛素抵抗、血压改变及代谢紊乱，代表血管内皮损伤的血浆vwF水平的增高，提示肥胖病人有血管内皮损伤存在，血管内皮损伤可能是胰岛素抵抗的一个原因。
肥胖 胰岛素抵抗 血浆vWF
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高鑫， 刘军， 余丹菁， 赵耐青
Shanehai Med J, 2003, vol. 26, No.1，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨脂肪肝患者代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法 采用病例对照研究，2型糖尿病伴有脂肪肝（DF）组67例，2型糖尿病不伴脂肪肝（NDF）组33例，脂肪肝（F）组21例，正常对照（C）组18例。检测4组患者的体脂参数、血脂、血糖（空腹和餐后2h）、胰岛素（空腹和餐后2h）及游离脂肪酸（FFA），采用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价胰岛素抵抗。结果 DF组与NDF组、F组与C组比较，体重指数（BMI）、腰围（w1）、腰臀比（WHR）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、HOMA-IR水平明显升高（P<0.05）。F组的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后2h胰岛素（2hINS）水平高于C组（P<0.05）。DF组中游离脂肪酸（FFA）水平高于C组（P<0.05）。多元逐步回归分析显示，FBG、TG、BMI和脂肪肝是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论 脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗，FBG、TG、BMI和脂肪肝是影响脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。
脂肪肝， 胰岛素抵抗， 糖尿病， 危险因素
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