提示
恭喜！关注成功
陈宝安
1.肿瘤耐药方面的研究。2.基因芯片技术的研究。3.阻断肿瘤新生血管的物理原理及生物效应。4.造血干细胞移植。
个性化签名
- 姓名：陈宝安
- 目前身份：
- 担任导师情况：
- 学位：
-
学术头衔：
博士生导师
- 职称：-
-
学科领域：
肿瘤学
- 研究兴趣：1.肿瘤耐药方面的研究。2.基因芯片技术的研究。3.阻断肿瘤新生血管的物理原理及生物效应。4.造血干细胞移植。
陈宝安，1958年1月生，汉族，辽宁人。1979年毕业于南京铁道医学字，后留校附属医院内科工作。1989年在南京铁道医学院获血液学硕士学位，1999年在上海医科大学获血液学博士学位。2000年在德国Ulm大学医学院血液肿瘤科做博士后研究工作1年。现主要从事血液肿瘤学临床医疗、教学和科研工作。任东南大学附属中大医院副院长、血液科主任、主任医师。
社会兼职：江苏省血液学学会 副主任委员；南京市血液学学会 副主任委员；美国血液学会 会员；江苏省肿瘤生物诊断和治疗专业委员会 主任委员；中国临床肿瘤学会执行委员会 委员；中国实验血液学杂志 编委；江苏医药 编委；东南大学学报(医学版) 编委；现代医学 编委。
主要研究方向及成果：
1.肿瘤耐药方面的研究：白血病治疗失败的主要原因之一为多药耐药，在国家自然科学基金资助下，研究发现汉防己甲素是一种非选择性钙离子通道阻滞剂，它能提高化疗药物对白血病细胞的抑制率，且对正常的骨髓细胞无抑制作用。心肌毒副作用低，实验用量临床可以接受；他莫西芬可通过改善膜结构，竟争性抑制膜糖蛋白对化疗药物的转运。二者单独应用均能逆转多药耐药。我们将二者联合应用，发现有明显的协同作用。经专家评定，此方面研究已达到国际先进水平。
2.基因芯片技术的研究：已完成了检测肿瘤微转移的基因芯片的研究，并获得了国家知识产权及发明专利；并进行了蛋白质芯片的研究，《应用蛋白质芯片检测多药耐药蛋白表达水平》于中华肿瘤杂志2005年发表。目前由江苏省卫生厅资助的重点项目“微转移基因芯片研制及在消化道恶性肿瘤中的应用研究”正在进行中。
3.阻断肿瘤新生血管的物理原理及生物效应：针对肿瘤血管生成的治疗措施可成为一个新颖抗癌途径。目前此方面的研究主要集中在对肿瘤血管生成因子，和抗内皮细胞增殖和迁移的方面。通过前期研究，发现通过超声空化及空化核的增强效应，直接损伤肿瘤新生血管，并已完成了低功率超声辐射二氧化碳微泡剂致使肿瘤血管拴塞的实验研究，。将进一步对动物移植瘤做进一步的研究，并准备进行临床研究，以期建立无创诱导致肿瘤新生血管内皮细胞损伤及阻断肿瘤血液供应的新方法。
4.造血干细胞移植：近几年开展了非清髓造血干细胞移植36例，疗效满意，治疗相关毒副反应小，经济费用较低，使白血病患者摆脱了病痛，目前处于国内领先水平，2004年获得江苏省卫生厅医学新技术引进二等奖
-
主页访问
2154
-
关注数
0
-
成果阅读
711
-
成果数
13
上传时间
2009-01-19
【期刊论文】蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究
陈宝安， 周云， 程坚， 董颖， 钱习军， 盛茗， 王婷， 高峰
白血病·淋巴瘤，2005，14（1）：7～9，-0001，（）：
-1年11月30日
目的探讨蛋白激酶C（protein kirmse C，PKC）在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平，并观察了柔红霉素（daunomycin. DNR）以及耐药调节剂粉防己碱（tetrandrine. Tet）、屈洛昔芬（droloxifene，Dro1）单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562，有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性，联合应用有显著协同性。1g/mL DNR可显著下调K562细胞的PKC活性，部分下调K562/A02细胞的PKC活性，有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药（nmlfidrug resistance. MDR）的形成，Tct、Drol逆转K562/A02细胞的MDR 可能与下调其PKC活性有关。
蛋白激酶C， 多药耐药， 粉防己碱， 屈洛昔芬， 细胞系， K562
-
71浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
70下载
-
0评论
-
引用
上传时间
2009-01-19
【期刊论文】汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562细胞ber/abl表达的影响
陈宝安， 钱习军， 程坚， 高峰
中国实验血学杂志，2004，13（1）：95-99，-0001，（）：
-1年11月30日
为了研究汉防己甲素（Tet）联合屈洛昔芬（DRL）对K562细胞株凋亡相关因子bcr/abl mRNA及蛋白表达的影响，Tet（1μmol/L）和DRL（5μmol/L）单用及联合应用于K562细胞一定时间后，分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测K562细胞bcdabl mRNA和蛋白表达的变化。结果表明：Tet和DRL单独应用对K562细胞bcr/abl mRNA及蛋白表达均无影响，两药联合应用于48小时K562细胞bcr/abl mRNA表达开始下调。K562细胞BCR/ABL蛋白表达于72小时开始下调。结论：Tet和DRL联合应用可下调K562细胞bcr/abl的表达。这可能是两药联用逆转耐药的机制之一。
汉防己甲素， 屈洛昔芬， bcr/， abl基因， P210BCR/， ABI 蛋白， K562细胞
-
40浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
84下载
-
0评论
-
引用
上传时间
2009-01-19
陈宝安， 李翠萍， 周敏， 高冲， 丁家华
中国实验血学杂志，2004，12（6）：803-806，-0001，（）：
-1年11月30日
为了评估氨磷汀（amifostine，AMF）在保护正常造血干/祖细胞免受化疗药物依托泊甙（etoposide，VP-16）损伤方面的作用，将脐血单个核细胞（CBMNC）、新鲜和冻存的外周血造血干细胞（PBSC）和HI-60细胞，分别分为AMF+VP-l6组、VP-l6组、AMF组和空白对照组，用台盼蓝拒染法检测细胞活性，CFU-GM 集落培养计数，流式细胞术（FCM）测定细胞的凋亡率。结果显示：在CBMNC、新鲜和冻存的PBSC样本中，AMF+VP-16组的存活率和集落形成能力较VP-l6组显著提高（P<0.05）；在CBMNC样本中，3种浓度的AMF组的集落形成能力与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）；在HL-60细胞的样本中，AMF+VP-16组与VP-16组凋亡率的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：AMF能保护正常造血干/祖细胞免受化疗药物VP-16的损伤，并且不影响VP-16对HI-60细胞的杀伤效果，但是AMF不能直接促进脐血造血干/祖细胞的生长和分化。
氨磷汀， 造血干/， 祖细胞， VP-16， 化疗
-
46浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
67下载
-
0评论
-
引用
上传时间
2009-01-19
【期刊论文】S-2-(3-氨丙基氨基)乙基硫代磷酸酯对白血病细胞系HL-60细胞增殖与凋亡的影响
陈宝安， 李翠萍， 黄成垠， 周敏， 程欣， 陈津， 傅强， 高峰， 高冲， 丁家华， 孙耕云， 王俊， 程坚
中国实验血学杂志，2004，12（4）：427-430，-0001，（）：
-1年11月30日
本研究探讨S-2-（3氨丙基氨基）乙基硫代磷酸酯（WR-272l，Amifostine）对白血病细胞系HL-60细胞增殖与凋亡的影响 采用XTT、法检测细胞增殖及药物敏感性，用annexin/PI双染色法检测细胞凋亡，用流式细胞术检测细胞周期 结果表明：WR-2721对HI-60细胞增殖呈浓度时间依赖性抑制作用，0.5 nlnlol/JwR-272l 37c、处理30分钟后的HL-60细胞对VPI6的敏感性增强，I由52.5tzg/ml下降为4.5 tg/ml。WR-2721.50nmlol/I作用72小时后。早期细胞凋亡由（5.5±1.9）%增加至（48.5±8.4）%（P<0.001），晚期细胞凋亡由（1.2±0.5）%增加至（39.0±4.0）%（P<0.001）。并出现-M期细胞阻滞结论：S-2 （3-氨丙基氨基）乙基硫代磷酸酯能增强HL-60细胞对VPI6的敏感性，并可通过（-M期阻滞，诱导细胞凋亡，从而抑制HL-60细胞的增殖。
S-2-(， 3-氨丙基氨基)， 乙基硫代磷酸酯， HL-60细胞系， 细胞凋亡
-
70浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
69下载
-
0评论
-
引用
上传时间
2009-01-19
【期刊论文】低功率超声辐射微泡剂致肿瘤血管栓塞治疗晚期舌淋巴瘤报告
陈宝安， 姜藻， 董伟民， 吴巍， 张航， 丁家华， 王骏
临床肿瘤学杂志，2004，9（2）：163～164，-0001，（）：
-1年11月30日
辐射微泡剂， 淋巴瘤/， 治疗， 超声治疗
-
25浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
45下载
-
0评论
-
引用
上传时间
2009-01-19
【期刊论文】细胞内钙与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究
陈宝安， 周云， 程坚， 董颖， 钱习军， 盛茗， 王婷， 高峰
中国实验血学杂志，2004，12（2）：159-162，-0001，（）：
-1年11月30日
本研究旨在探讨白血病耐药细胞的发生及其逆转机制与细胞内钙离子浓度的关系。用甲基四唑蓝法（椰）测定柔红霉素（daunomycin，DNR）的细胞毒性，用Fura-Z/aM 方法测定耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息[Ca2]i水平，并观察了柔红霉素及耐药调节剂汉防己甲素（Tetrandrine，Tet）、屈洛昔芬（droloxifene，DRL）单独或联合应用后细胞内游离钙离子浓度的变化。结果表明：1/mao1]L Tet，5 L DRL均能增加DNR对耐药细胞系K562/A02的细胞毒作用，Ic50（半数抑制量）分别为（7.28±2.06）ml，（7.58±3.44） rnl，逆转倍数为2。94和2。82倍。两药联合作用明显增强，I为（1.66±0.41）ml，逆转倍数达12.9倍。静息状态下K562/A02细胞的游离钙离子浓度显著高于K562细胞。1/mao1]L Tet，5/mao1]L DRL单独作用于K562/A02细胞引起[Ca2]的明显升高，两者联合应用有拮抗作用。结论：K562/A02细胞内Ca2浓度的增高可能是导致其耐药的原因之一，但耐药调节剂Tet，DRL对耐药细胞[Ca]的影响在其逆转耐药中的作用有待进一步研究。
[Ca2+， ]， 多药耐药， 汉防己甲素， 屈昔芬， K562细胞， A02细胞
-
49浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
45下载
-
0评论
-
引用
上传时间
2009-01-19
-
38浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
54下载
-
0评论
-
引用
上传时间
2009-01-19
陈宝安， 杜鹃
2003，15（4）：7～10，-0001，（）：
-1年11月30日
摘要原子力显微镜（aomic fore microscope.AFM）是8O年代初发展起来的一种新型的表面结构分析仪器，具有纳米水平的超高分辨率。AFM 在医学上应用越术越受到关注，有些形态研究和动力学研究已涉及到临床医学，包括病理科、临床检验科、口腔科、心血管内科 呼吸科、消化科、神经内科等。
AFM， 医学， 应用
-
58浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
60下载
-
0评论
-
引用
上传时间
2009-01-19
陈宝安
辽宁中医学院学报，2003，5（4）：384～385，-0001，（）：
-1年11月30日
肛肠病术后疼痛是困扰临床医生的一大难题，直接影响到手术质量。通过对肛肠病术后疼痛的诱因和机理阐述，对目前临床使用的镇痛方法进行列举和比较。
肛肠病术后， 疼痛， 机理， 治疗
-
67浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
69下载
-
0评论
-
引用
