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刘培庆

主要从事高血压心肌肥大的信号转导机制、比较蛋白质组学、动脉粥样硬化的发病机制及相关新药研究。

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姓名：刘培庆
目前身份：
担任导师情况：
学位：
学术头衔：

博士生导师
职称：-
学科领域：

药物化学
研究兴趣：主要从事高血压心肌肥大的信号转导机制、比较蛋白质组学、动脉粥样硬化的发病机制及相关新药研究。

个人简介

　刘培庆，1964年4月出生，中山大学药学院副院长，医学博士，教授，博士生导师，药理与毒理学实验室主任，新药研究开发中心主任。从事心血管药理学及分子生物学研究20年,主要从事高血压心肌肥大的信号转导机制、比较蛋白质组学、动脉粥样硬化的发病机制及相关新药研究。在国际重要学术期刊J Proteome Res等发表SCI收录论文18篇(其中通讯作者12篇),国家核心期刊发表学术论文50多篇，参编专著5部，为国家核心期刊《中华现代内科学杂志》常务编委、《中国药理毒理学杂志》、《药学实践》等审稿人。主持国家自然科学基金（2项、1项已顺利结题）、广东省人民政府关键领域重点突破项目（400万元）、教育部重点科技项目、广东省自然科学基金重点项目、广东省科技计划重点项目、广州市中药现代化重大项目（已顺利结题），目前主持的两个国家Ⅰ类新药（分别用于治疗动脉粥样硬化及神经退变性疾病）已完成作用机制及临床前评价，获得国家专利局3项发明专利授权，3项国际专利也已进入公开阶段。研究成果获2005年度广东省科学技术奖（第一完成人），2005年作为广东省基础医学唯一的优秀博士后受到广东省人民政府表彰。现为全国心血管药理学会专业委员会委员、广东省药学会医药信息专业会员会副主任委员、广东省药理学会理事、粤港澳中药现代化领导小组成员、香港大学中药学院外聘考试委员会主任。从事过多种新药的研究开发与评价，多数已通过SFDA审评。

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2009-04-20

【期刊论文】一氧化氮抑制AngⅡ介导的心肌肥大反应的信号机制

刘培庆，鲁伟，潘敬运*

生理学报，54（3）：213～218，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

本文主要利用培养的新生大鼠心肌细胞，从细胞学及分子生物学角度研究一氧化氮（NO）信号系统在AngⅡ介导的心肌肥大反应中的作用及机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、心房钠尿肽（ANP）的表达作为心肌肥大反应的指标，以硝酸盐及亚硝酸盐含量反映心肌细胞NO水平，以免疫印迹法测定MKP-1蛋白表达，以RT-PCR测定eNOSInRNA水平。结果发现：（1）L-精氨酸（L-Arg）10、100μmol/L分别增加心肌细胞NO水平16%及31%，L-Arg（100μmmoL）还可增加心肌细胞eNOS InRNA表达，其作用可被NOS抑制剂L-NAME所抑制；（2）L-Arg（100μmoL）可降低Angll（0.1μmoL/L）诱导的心肌细胞ANPInRNA表达水平和蛋白合成速率，而在L-Arg处理之前用针对MKP-1的反义寡核苷酸转染心肌细胞，蛋白合成速率明显增加，可取消L-Arg的抑制作用，甚至超过AngⅡ组；（3）L-Arg（100μmoL/L）明显增加MKP-1蛋白表达，比对照组增加225%，NOS抑制剂L-NAME及蛋白激酶dPKG）抑制剂KT-5823皆可抑制L-Arg诱导的MKP-1蛋白表达，分别抑制88%、83%，而A11gll能增加L-Arg诱导的MKP-1的表达，较对照组增加365%，增强了L-Arg的作用。以上结果表明，N0抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能是通过激活PKG，促进MKP-1的表达，从而增加MAPK去磷酸化实现的。

丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1，蛋白激酶K，心肌细胞，肥大反应，血管紧张素Ⅱ，一氧化氮，精氨酸

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2009-04-20

【期刊论文】糖脉安泰对糖尿病肾病大鼠血脂及肾功能的影响

刘培庆，黄河清，黄文革，陈凤英，郭芬芬

中成药，2005，27（1）：62～63，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：观察糖脉安泰（黄芪、肉桂等）对糖尿病肾病大鼠血脂及。肾功能的影响。方法：用链脲佐菌素复制糖尿病肾病大鼠模型，观察糖脉安泰口服液对其空腹血糖、血胆固醇、甘油三脂及血肌酐、尿素氮、尿蛋白的影响。结果：糖脉安泰口服液各组可降低大鼠血胆固醇、甘油三脂、血肌酐、尿素氮、尿蛋白等，与模型组比较有显著性差异（P<0.05），以中剂量组疗效最佳。结论：糖脉安泰口服液可以降低实验性糖尿病肾病大鼠血胆固醇与甘油三脂水平，改善肾功能。

糖尿病肾病，糖脉安泰，血脂，肾功能

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2009-04-20

【期刊论文】家兔实验性动脉粥样硬化时主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量变化及大黄素的影响*

刘培庆，黄河清.刘培庆. 黑子清，赵灵芝

中国病理生理杂志，2004，20（12）：2223～2226，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：观察家兔实验性动脉粥样硬化时主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量的变化及大黄素的影响作用。方法：在合格家兔上，按文献报道的用喂饲含胆固醇、猪油饲料的方法复制模型，1%的胆固醇配5%的猪油，复制期为10周。用酶法测定血胆固醇含量，用微量快速测定法测定血浆超氧化物歧化酶活性，用改良八木国夫法测定血丙二醛含量，用放射酶法测定主动脉鞘磷脂酶活性，用薄层扫描法测定主动脉神经酰胺含量。结果：家兔实验性动脉粥样硬化时主动脉鞘磷脂酶活性及神经酰胺含量明显高于对照组，相关性分析显示：主动脉鞘磷脂酶活性及神经酰胺含量与血总胆固醇（TC）含量、血丙二醛（MDA）含量呈正相关，与血超氧化物歧化酶（SOD）活性呈负相关；大黄素各组主动脉内膜脂质斑块面积小于模型组，机体抗氧化酶（超氧化物歧化酶）活性高于模型组，主动脉鞘磷脂酶活性及神经酰胺含量低于模型组，以大黄素11组作用更明显。结论：家兔实验性动脉粥样硬化的发生可能与高胆固醇血症状态下氧化应激等因素激活神经酰胺信号转导途径有关，大黄素有一定的调节作用。

动脉硬化，鞘磷脂磷酸二酯酶，神经酰胺类，大黄素

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2009-04-20

【期刊论文】前胡丙素对高血压大鼠血管肥厚、细胞内钙、胶原及一氧化氮的影响

刘培庆，饶曼人，刘宛斌，刘培庆.魏恩会

Journal of Chinese Pharmacential Sciences 2002, 11 (3): 110-114，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的研究前胡丙素对自发性高血压大鼠SHR及肾型高血压大鼠RHR的血管肥厚、细胞内钙、胶原、一氧化氮（NO）及血管反应性影响。方法用显微测微仪测定血管中膜层厚度，细胞大小，用Fura-2/AM为荧光指示剂，测定单细胞内[Ca2+]i，以测定羟脯氨酸含量反映胶原含量，用Griess法测定N0含量，以血管环观察收缩反应。结果前胡丙素减轻血管中膜层增厚，维持细胞内[Ca2+]；稳态。减少胶原形成，增加SMCs释放NO2抑制血管环高反应状态。结论前胡丙素抑制高血压血管肥厚，降低胶原含量及血管异常反应。

前胡丙素，血管平滑肌增厚，细胞内游离钙，一氧化氮

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2009-04-20

【期刊论文】抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化活性及神经酰胺含量的影响

刘培庆，黄河清，陶莎.刘培庆

中国中药杂志，2002，27（12）：942～944，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：观察抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化活性及神经酰胺含量的影响。方法：运用微量快速法检测血浆超氧化物歧化酶活性，运用改良八木国夫法检测血浆丙二醛含量，运用薄层扫描法检测主动脉神经酰胺含量。结果：抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化家兔能有效提高血浆超氧化物歧化酶活性，降低血浆丙二醛含量，降低主动脉神经酰胺脂质含量。结论：抵当汤改良方抗实验性动脉粥样硬化作用与提高机体抗氧化酶活性及降低神经酰胺含量有关。

实验性动脉粥样硬化，抗氧化活性，神经酰胺，抵当汤改良方

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2009-04-20

【期刊论文】抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块部泡沫细胞凋亡的影响△

刘培庆，黄河清，黑子清*

中国中医药信息杂志，2003，10（6）：29～30，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：观察抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化（AS）家兔主动脉脂质斑块部泡沫细胞凋亡的影响。方法：运用薄层扫描法检测主动脉脂质斑块部细胞凋亡第二信使转导物神经酰胺的含量；运用TUNEL法检测主动脉脂质斑块部泡沫细胞的凋亡，计算凋亡指数。结果：抵当汤改良方能有效减少主动脉脂质斑块部神经酰胺的含量，抑制其泡沫细胞的凋亡。结论：抵当汤改良方抗实验性动脉粥样硬化的作用与减少主动脉脂质斑块部的泡沫细胞凋亡有关。

实验性动脉粥样硬化，细胞凋亡，抵当汤改良方

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2009-04-20

【期刊论文】抵当汤改良方抗家兔实验性动脉粥样硬化效应及机制初探*

刘培庆，黄河清，黄民

中国药理学通报，2003，19（5）：590～592，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨抵当汤改良方抗家兔实验性动脉粥样硬化效应及其可能机制。方法运用图像分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比；脂代谢指标分别运用酶动力学法、一步法、免疫透射比浊法等方法测定；血浆超氧化物歧化酶与两二醛分别运用微量快速测定法、改良的八木国夫法测定；用薄层色谱法进行神经酰胺含量测定。用TUNEL法检测主动脉脂质斑块部泡沫细胞凋亡数量。结果抵当汤改良方能有效减轻主动脉脂质斑块面积，调节脂代谢紊乱，提高机体抗氧化酶活性，降低主动脉脂质斑块部神经酰胺含量及泡沫细胞凋亡数量。结论抵当汤改良方具有较好的抗家兔实验性动脉粥样硬化效应，其作用机制与其调节脂代谢、抗氧化损伤、阻抑泡沫细胞的凋亡等有关。

动脉粥样硬化，脂质/，代谢，氧化损伤，神经酰胺，细胞凋亡，中草药