伍卫
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- 姓名:伍卫
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学术头衔:
博士生导师
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学科领域:
内科学
- 研究兴趣:
伍卫,女,1982年12月毕业于中山医科大学(前称中山医学院)医学系(五年制),毕业后留在附属医院内科工作至今。1982年12月~1986年9月:中山大学附属第二医院(前称中山医科大学孙逸仙纪念医院)内科,任住院医师,助教。1986年9月~1991年7月:攻读中山医科大学内科学心血管病专业临床医学硕士、博士研究生。1991年7月~2005年9月:中山大学附属第二医院(前称中山医科大学孙逸仙纪念医院)心血管内科,历任主治医师,讲师,副教授(1993年12月~1997年12月),教授和主任医师(1997年12月~)。历任心血管内科副主任、主任,心血管医学部主任,大内科主任。硕士生导师,博士生导师2005年9月~现在:中山大学附属第五医院院长。目前担任中华医学会内科学分会委员,广东省医学会内科学分会主任委员,广东省医学会心血管病学分会常委,广东省医学会心脏起搏与电生理学分会常委。2001年广东省高等学校“千百十工程”省级培养对象,广东省第九届政协委员。
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伍卫, 王景峰, 谭桂明, 朱纯石
中国心脏起搏与心电生理杂志,2000,14(2):108~110,-0001,():
-1年11月30日
分析了本院90年代以来更换起搏脉冲发生器时心室电极参数的直接测量结果。在26例病人中男15例、女11例,年龄63.9±13.6(19~90)岁。Ⅲ度房室阻滞14例、病窦综合征12例。在更换手术中,应用起搏分析仪直接测量原心室起搏电极参数。结果:至测量时原心室起搏电极在体内埋置时司为114.2±27.4(58~179)个月。首次埋置时的起搏阈值为0.59±0.27V,更换脉冲发生器时为1.60±0.75V(P<0.0001),起搏阈值增加的幅度为198.1%±141.1%(20%~567%),增加的绝对值为1.0±0.7(0.1~3.0)V。更换脉冲发生器时,起搏电极阻抗558.5±136.3Ω。更换起搏脉冲发生器后,继续使用原心室起搏电极22例。术后随访48.7±30.6(6~96)个月。2例于更换术后12,24个月(即原心室起搏电极在体内埋置时司分别为98,120个月)分别出现起搏器感知功能不良。重新手术时发现,原心室电极起搏阈值或阻抗增高。其余病人起搏与感知功能均良好。结论:植入性心室起搏电极使用约10年后,大部分电极的直接测量参数仍在良好范围,可以考虑继续使用,但必须注意随访,定期复查。
心脏起搏,, 永久心室电极 电极参数测量,, 直接
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【期刊论文】三七皂甙Rg1对犬心电生理特性及心室纤颤阈值的影响
伍卫, 张旭明, 刘品明, 李健明, 王景峰
中国药理学报,1995,16(5):459~463,-0001,():
-1年11月30日
目的:研究三七皂甙Rg1对心肌电生理特性及室颤阈值(VFT)的影响。方法:17号正常犬随机分为生理盐水对照组和Rg1组(20mgkg-1,in)。麻醉后沿正中开胸,暴露心脏,应用心脏电刺激及单相动作电位(MAP)记录技术,测量心肌电生理参数及VFT,结果:Rg1延长窦房结恢复时间19.1%;延长房室传导文氏阻滞周长7.1%;延长心室有效不应期7.9%;延长心室MAP时程(MAPD),其中MAPD30延长25.5%,MAPD50延长24.2%,MAPD90延长13.5%;提高VFT19.2%。结论:Rg1延长心室不应性及复极化时程,提高VFT,提示Rg1的作用与胺碘酮的效应类似。
三七, 人参三醇甙, 搞心律失常药, 电生理学, 动作电位, 心室纤颤
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【期刊论文】α-肾上腺素受体对正常大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的调控作用
伍卫, 张燕, 王景峰, 邓春玉, 钱卫民, 耿登峰
中山大学学报(医学科学版):2003,24(3):202~205,-0001,():
-1年11月30日
【目的】研究α1-肾上腺素受体激活对正常大鼠左心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的作用及其信号调节途径,探讨α1-肾上腺素受体激活引起室性心律失常的细胞离子机制。【方法】用酶解法分离Wistar大鼠单个左心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法记录Ito。观察0、10、100和1000μol/L苯肾上腺素(n=10个细胞)对心室肌细胞Ito的作用,并观察α1-肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪(n=10个细胞)和磷脂酶C(PLC)拮抗剂U-73122(n=8个细胞)对其作用的影响。【结果】苯肾上腺素明显抑制Ito,其作用呈浓度依赖性,分别为(12.6±6.2)pA/pF、(11.1±5.0)pA/pF、(8.6±3.8)pA/pF和(7.9±5.1)pA/pF,分别较0浓度时减少14%、32%和37%,而对电流特性无明显影响。哌唑嗪和U-73122均能完全抑制苯肾上腺素对Ito的作用。【结论】α1-肾上腺素受体的激活抑制了心室肌细胞的Ito,其作用是通过PLC途径调节的。关键词:心室肌细胞;α1-肾上腺素受体;瞬间外向钾电流
ventricular myocardial, cq-adrenergic receptor, transient outward potassium current
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【期刊论文】肾上腺素能受体阻滞剂对心肌梗死后心肌局部α1受体密度及电生理稳定性的影响
伍卫, 张静敏, 方昶, 张燕, 王景峰
中山大学学报(医学科学版):2003,24(6):552~555,-0001,():
-1年11月30日
【目的】观察β体(β-AR)阻滞剂(美托洛尔)及α1受体(α1-AR)阻滞剂(哌唑嗪)对急性心肌梗死后心室肌α1-AR密度变化及心室有效不应期离散度(VERP-D)的影响。【方法】健康成年雄性新西兰兔24只,随机分成4组,每组各6只:正常对照组、安慰剂组、美托洛尔组、哌唑嗪组。建立急性心肌梗死模型,自术后第1天起,各组分别予相应药物口服,疗程7d。疗程结束后再次开胸,用S1S2负向扫描法测定VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室正常区、缺血区α1-AR、以及β-AR密度。【结果】①心肌梗死后安慰剂组心室肌缺血区和正常区α1-AR及β-AR均上调(P<0.01);②美托洛尔组上述区域α1-AR及β-AR仍上调(P<0.01),但在正常区α1-AR上调幅度大于安慰剂组(P<0.01),β-AR上调幅度则缩小(P<0.05);③哌唑嗪组上述区域α1-AR下调(P<0.01),β-AR虽上调,但与安慰剂组比较上调幅度无明显变化(P>0.05);④心肌梗死后心室肌组织VERP-D增大(P<0.01),口服美托洛尔或哌唑嗪均可使VERP-D增大的幅度缩小(P<0.01),但两者之间的差别无统计学意义(P>0.05)。【结论】心肌梗死后心室肌组织α1-AR活性增强;缺血状态下应用β受体阻滞剂可能会使心肌α1-AR功能进一步亢进,参与心肌梗死后一系列病理生理过程;美托洛尔或哌唑嗪可使兔实验性心肌梗死后VERP-D增大幅度缩小。
心肌梗死, 受体,, 肾上腺素, 美托洛尔, 哌唑嗪
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【期刊论文】A hospital outbreak of severe acute respiratory syndrome in Guangzhou, China
伍卫, WU Wei, WANG Jingfeng, LIU Pinming, CHEN Weixian, YIN Songmei, JIANG Shanping, YAN Li, ZHAN Jun, CHEN Xilong, LI Jianguo, HUANG Zitong and HUANG Hongzhang
Chinese Medical Journal 2003; 116(6): 81-818,-0001,():
-1年11月30日
ObjectiveTo describe a hospital outbreak of severe acute respiratory syndrome (SARS) and summarize its clinical features and therapeutic approaches. Methods The outbreak started with a SARS patient from the community, and a total of 96 people (76 women and 20 men, mean age (29.5±10.3) years, 93.8% of whom were health care workers) who had exposure to this source patient became infected in a short time. Clinical data in this cohort were collected prospectively as they were identified. Results (1) The incubation period ranged from 1 to 20 (mean=5.9±3.5) days. The duration of hospitalization was (17.2±8.0) days. (2) The initial temperature was (38.3±0.6) (C, while the highest was (39.2±0.6)℃ (P<0.001), with fever duration of (9.0±4.2) days. (3) Other most common symptoms included fatigue (93.8%), cough (85.4%), mild sputum production (66.7%), chills (55.2%), headache (39.6%), general malaise (35.4%) and myalgia (21.9%). (4) The radiographic changes were predominantly bilateral in the middle or lower lung zones. The number of affected lung fields was 1.2±0.8 on presentation, which increased to 2.9±1.4 after admission P<0.001). The interval from the beginning of fever to the onset of abnormal chest radiographs was (3.5±2.3) days, which increased in size, extent, and severity to the maximum (6.7±3.5) days later. The time before the lung opacities were basically absorbed was (14.9±7.8) days. (5) Leukopenia was observed in 67.7% of this cohort. The time between the onset of fever and leukopenia was (4.4±2.3) days, with the lowest white blood cell count of (2.80±0.72)×10 9/L. (6) The lowest arterial oxygen saturation was (94.8±3.1)% with supplementary oxygen.(7) Antibiotical therapies included tetracyclines (91.0%),aminoglycosides (83.3%), quinolones (79.2%) (18.8% of the patients received a combination of tetracyclines and aminoglycosides, while 11.5% received a combination of tetracyclines and quinolones, and 63.5% received a combination of tetracyclines, aminoglycosides and quinolones. Vancomycin was used in 13.5% of the patients. (8) 68.8% of the patients were treated with methylprednisolones for a mean interval of (4.9±2.4) days. The initial dose was (67.3±28.2) mg/d and the maximal dose was (82.4±30.5) mg/d.(9) Human globulin, interferon-of antiviral drugs (oral ribavirin or oseltamivir) were used respectively in 68.6%, 46.9% and 92.7% of the patients. (10) Ninety-five patients (99.0%) had a complete clinical recovery, and only 1 patient (1.0%) died. Conclusions SARS appears to be quickly infectious and potentially lethal among health care workers, characterized by acute onset and rapid progression, and mostly bilateral lung involvementonchestradiographs. Proper administration of glucocorticosteroids seems to be of some benefits.Antibiotics, human globulin,interferon-o(,andantiviraldrugs, although empirically, might be useful to shorten the clinical course.
severe acute respiratory syndrome clinical features treatment
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伍卫, 王景峰, 江山平, 刘品明, 陈庆瑜, 陈为宪, 尹松梅, 严励, 詹俊, 陈锡龙, 李建国
中华内科杂志,2004,43(6):416~419,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨不同传播代重症急性呼吸综合征(SARS)患者的临床过程有无差异。方法 比较不同传播代SARS患者的临床特征。结果 不同传播代SARS患者在年龄、性别、潜伏期以及住院时间等均无明显差异(P>0.05)。随着传播代的递增,SARS患者初始发热体温有所降低(P<0.05),伴有咳嗽的病例数减少(P<0.05)。最高体温及白细胞降低在三代患者之间无明显差异(P>0.05)。肺部病变初始出现至基本或完全吸收的时间缩短(P<0.05)。病程中最大受累肺野数目及肺部病变初始出现至发展到顶峰的时间在三代患者之间无明显差异(P>0.05)。氧疗方式及抗生素种类的选择在三代患者之间无明显差异(P>0.05)。结论 随着传播代的递增,SARS患者的临床表现稍有减轻,提示SARS冠状病毒短期内连续传播其致病力并无明显降低。
重症急性呼吸综合征, 连续传播, 传播链, 临床表现
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【期刊论文】大鼠实验性心肌梗死后β2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用
伍卫, 杨蕙, 方昶, 张燕
中山大学学报(医学科学版):2004,25(2):122~126,-0001,():
-1年11月30日
【目的】观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响。【方法】制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20)。每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,511、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期。取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平。【结果】心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P<0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P<0.01);ICI118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P<0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P<0.05)。【结论】心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关。
β2受体, 心肌梗死, 颤阈值, 心室有效不应期
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【期刊论文】PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响
伍卫, 耿登峰, 伍卫△, 金冬梅, 雷娟, 王景峰
,-0001,():
-1年11月30日
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:42只SD大鼠随机分为假手术组(14只)、I/R组(14只)和I/R+Ros<组(14只)。应用结扎左冠状动脉60min,再灌注60min的方法制作心肌缺血再灌注模型;用NBT染色法判断心肌梗死面积;用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮等指标。结果:与I/R组相比,I/R+Ros组降低心肌缺血再灌注后心肌梗死面积23.9%(P<0.05);显著减轻心肌肿胀度(P<0.05);明显抑制心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮及血浆血管紧张素Ⅱ水平(P<0.05)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统有关。
过氧化物酶体激增剂, 罗格列酮, 心肌再灌注损伤, 肾素-血管紧张素系统
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【期刊论文】骨髓间质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞的实验研究*
伍卫, 韦育林, 王景峰, 傅玉如, 魏菁, 邓义军
,-0001,():
-1年11月30日
目的:体外培养并诱导大鼠骨髓间质干细胞(ABCD)分化为心肌细胞。方法:采用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、纯化大鼠骨髓ABCD,在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导,用免疫细胞化学和RT-PCR方法对诱导细胞进行鉴定。结果:诱导后细胞体积较诱导前增大,而且更加细长,呈长梭形。14d后细胞之间出现连接,排列方向渐趋一致。免疫细胞化学染色显示诱导后部分细胞结蛋白(G.D139)、横纹肌肌动蛋白(α-sarcomeric actin)和心肌特异性肌钙蛋白(troponin I)呈阳性反应。PT-PCR结果表明诱导细胞有心肌β肌球蛋白重链表达。结论:5-氮杂胞苷能在体外诱导ASCs向心肌细胞分化。
骨髓, 间质干细胞, 阿扎胞苷, 心肌细胞
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