A decrease in the bioavailability of endothelium-derived nitric oxide (NO) is linked to hypercholesterolemia. However, the mechanism by which low density lipoprotein (LDL) mediates endothelial NO synthase (eNOS) dysfunction remains controversial. We investigate the effect of LDL on eNOS regulation in human endothelial cells (ECs). In cultured ECs, a high level of LDL increased the abundance of eNOS and caveolin-1 (Cav-1) in the membrane caveolae and the association of eNOS with Cav-1. Furthermore, it decreased the basal level of NO and blocked NO production stimulated by the calcium ionophore A23187. LDL exposure also increased the formation of stress fibers and the membrane translocation of eNOS. These effects can be blocked by cytochalasin D, an actin cytoskeleton disruptor. In revealing the mechanism underlying the translocation of eNOS, we found that a high level of LDL increased the level of membrane-associated and GTPformed RhoA and activated the RhoA downstream kinase ROCK-1 activity. Y-27632, a specific inhibitor of ROCK-1, blocked LDL-induced stress fiber formation, eNOS translocation and NO production. In conclusion, a high level of LDL increases the movement of eNOS to membrane caveolae via the increased stress fibers. The RhoA-mediated pathway may play a crucial role in this process in vascular ECs.

目的 探讨过渡细胞移行带在折返性心律失常发生及干预中的意义。方法 应用医学三维可视化软件，以体素重建法，结合光照处理技术，利用兔心房室间隔区连续组织切片，对近年来解剖学及组织学上发现的过渡细胞移行带进行图像三维重建。结果 直观显示了4条过渡细胞移行带的空间走向及与周围组织的立体位置关系。结论 4条过渡细胞移行带均有可能成为慢径解剖学基础；射频消融打断的往往是几条过渡细胞移行带汇聚之处。

目的 研究ET-1对血管平滑肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响以及与血管平滑肌增殖的关系。方法 以成年16周Wistar大鼠为研究对象，采用主动脉血管平滑肌原代培养技术，培养大鼠腹主动脉血管平滑肌1～3代，然后加入ET-1进行刺激，使用RT-PCR和Westerb blot技术观察ET-1作用后0、12、24、48、72h以及不同浓度ET-1刺激48h后PPAR- γmRNA和蛋白表达变化，同时用MTT法检测血管平滑肌(VSMCs)增殖。结果 ET-1刺激后12h，PPAR-γ在mRNA和蛋白水平表达上未见明显变化(P>0.05)，而24h时出现了表达轻度下调，与对照组(无ET-1刺激)差异具有显著性(P<0.05)，48～72h下降更加明显，与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01)。不同浓度ET-1刺激48h后，随着浓度的增加，PPAR-γ表达减低，各组相比具有显著性差异(P<0.01)。而血管平滑肌的增殖在12h就出现，且随着时间的延长，增殖增强。而且随着ET-1浓度的增加，VSMCs增殖增加。结论 ET-1在引起VSMCs增殖的同时，可引起PPAR-γ在mRNA和蛋白水平的表达减低，提示ET-1导致的VSMCs增值可能与PPAR-γ有一定的关系。

目的：探讨高血压对大鼠血管内皮细胞（ECs）PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平的影响。方法：应用免疫组织化学法结合图像信号分析技术，以WKY大鼠为正常对照，检测4周，16周自发性高血压大鼠（SHR）ECs核内PPAR-gamma蛋白质表达水平，原代培养ECs并传代（≤3代），应用蛋白质免疫印迹和RT-PCR技术，检测ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平。结果：4周SHR血压较同龄WKY大鼠轻度升高(P<0.05)，其ECsPPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平略高于同龄WKY大鼠，但差异均无统计学意义(P>0.05)。16周SHR血压与16周WKY大鼠相比明显增高（P<0.01），16周SHR ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平约为16周WKY的1.5倍（P<0.01），且16周SHR PPAR-gamma蛋白质和mRNA水平约为4周SHR的2.5倍（P<0.01），而对照组16周WKY大鼠PPAR-gamma水平较4周WKY仅升高不到1倍（P<0.01）。结论：随SHR血压的升高和高血压病程的延长，ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA的表达水平均显著增高。

目的 了解陕西克山病人HLA-DRB1基因多态性的特征。方法 应用PCR-SSOP技术对118例克山病人进行HLA-DRB1基因分型。结果 鉴定了克山病人HLA-DRB1位点的10种等位基因，其中高频率分布的有DR15、DR4、DR9。结论 提供了一套比较完整准确的陕西克山病人DRB1等位基因的基因频率，对群体遗传和疾病关联研究具有参考意义。

目的 探讨克山病与HLA-DRB1基因的遗传关系。方法 采用基于单体型相对风险(HHRR)和传递不平衡检验(TDT)的方法，在18个克山病患者及36个双亲中进行DRB1基因多态性的关联和连锁分析。结果 经HHRR和TDT分析，克山病患者与DRB1位点DR15相关联和连锁(X2分别为7.40和12.25，P<0.01)。结论 克山病与HLA-DRB1*15基因相关联和连锁。