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姜傥
肾小球疾病的免疫发病机理、肾小管间质的损伤机理以及慢性肾脏疾病进展的分子机制及防治。
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- 姓名：姜傥
- 目前身份：
- 担任导师情况：
- 学位：
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学术头衔：
博士生导师
- 职称：-
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学科领域：
内科学
- 研究兴趣：肾小球疾病的免疫发病机理、肾小管间质的损伤机理以及慢性肾脏疾病进展的分子机制及防治。
姜傥，研究员，博士导师，中山大学中山医学院医学检验系主任。曾在美国哈佛大学医学院学习、培训，目前是广东省卫生厅“科技兴医五个一工程”学术带头人，中国检验医师学会常务委员、广东省检验学会副主任委员、中华病毒学会委员，《中华肾脏病杂志》、《中华检验杂志》、《临床检验杂志》、《临床肾脏病杂志》常务编委、编委。
多年从事检验医学及肾脏病的临床、科研、教学工作，擅长肾脏病理诊断、临床实验室诊断及肾脏病免疫、分子生物学机制研究。主要研究方向为：肾小球疾病的免疫发病机理、肾小管间质的损伤机理以及慢性肾脏疾病进展的分子机制及防治。曾先后3次主持国家自然科学基金研究项目以及卫生部优秀人才项目、广东省自然科学基金项目。曾获得国家教委一等奖、广东省科研成果二等奖，在国内外专业杂志上发表论文70余篇，参编教材、专著多部。在广东省乃至全国有着重要的学术影响及地位。
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2009-05-08
【期刊论文】Wilms瘤1基因在肾小管上皮细胞转分化中的表达及作用
姜傥， 袁飞， 刘云启， 杜勇， 周建中
中华肾脏病杂志，2005，21（8）：448～452，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨Wilms肿瘤1基因（WT1）在肾小管上皮细胞（TEC）向肌成纤维细胞转分化中的可能作用。方法 将体外原代培养TEC分别置含IL-1α（10ng/ml）、IL-1α+抗WT1中和抗体（10μg/ml）的DMEM/F12培养基中培养，观察TEC的形态变化及免疫学特征。采用RT-PCR检测各组TEC中WT1及α-SMA的表达。结果 经IL-1α掺入培养5d后，体外培养的TEC形态特征趋于成纤维细胞化，细胞拉长、梭形变，失去原有的呈铺路石样的生长方式。电镜下细胞极性丧失，表面微绒毛消失。正常情况下，成年TEC不表达WT1。经IL-1a掺入培养1d后，TEC重新表达WT1，同时伴有α-SMA的表达；3d后WT1表达消失。呈一过性特征，而α-SMA的表达则随时间的延长而逐渐增强。在培养中掺入抗WT1抗体以中和WT1基因产物后．尽管仍给予IL-1a刺激，TEC大都保持原有特征不变，α-SMA及WT1mRNA仅呈微弱表达。结论 高浓度IL-1α可导致FEC向肌成纤维细胞的转分化。在TEC的转分化过程中。WT1基因的重新、一过性表达可能起着重要作用。成年TEC重新获得WT1表达，可能是其发生转分化的内在启动机制。体外中和WT1的基因产物可明显抑制TEC的转分化进程，并可能籍此影响肾脏的纤维化发生。
肾小管， 上皮细胞， Wilms瘤基因， 转分化
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姜傥， 欧阳涓， 综述， 审校
国外医学临床生物化学与检验学分册，2005，26（4）：217～219，-0001，（）：
-1年11月30日
热休克蛋白90（HSP90）是一类重要的应激蛋白，作为分子伴侣参与蛋白质的折叠、运输等过程。作为类固醇激素受体的伴侣蛋白，HSP90在一定程度上决定了其功能状态，因而极有必要对HSP90的异常合成、分布、功能及其与类固醇激素发挥生理效应和治疗作用之间的关系、调节机制作深入的探讨。现就目前的研究现状综述如下。
热休克蛋白质类， 分子伴侣， 受体,， 类固醇
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【期刊论文】自身免疫性肾炎模型中自身反应性T细胞的克隆诱导及免疫学行为分析
姜傥， 刘云启， 谭敏， 关伟明， 周建中， 董秀清
中华肾病杂志，2003，19（2）：99～104，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 了解自身反应性T淋巴细胞（ART）在自身免疫性肾小球肾炎中的可能致病作用， 探讨肾脏自身免疫性损伤与致肾炎性ART存在的相关性。方法 建立Brown-orway（BN）大鼠氯化汞（HgCI）自身免疫性肾炎模型。在此基础上，对该模型体内的致肾炎性ART进行克隆诱导以及分离、活化、增殖等处理，并采用动物转输试验、噻唑蓝（MTF）法、流式细胞术及ELISA法对所获ART的致病性、抗原性以及免疫学行为进行详细分析。结果 （1）成功建立了BN大鼠自身免疫性肾炎模型；（2）在BN大鼠自身免疫性肾炎模型中诱导、分离、获得了自身反应性T细胞克隆；（3）发现所获ART克隆对大鼠自身基底膜抗原成分层粘蛋白（1aminin）有明显的增殖活性；（4）将所获ART细胞克隆转输至同种正常BN大鼠后，后者出现与原模型鼠相类似的临床、病理改变；（5）细胞表型分析发现所获ART细胞克隆多具有CD3/CIM的免疫学特征；（6）与对照组相比，所获ART细胞克隆的培养上清中，主要含有细胞因子IL-4[（455.0±85.1）ng/L比（139.0±46.7）ng/L，P<0.01）]。IFN．的分泌量与对照组细胞无明显差异[（124.0±34.6）ng/L比（147±50.3）ng/L，P>0.05。结论 在氯化汞致自身免疫性肾小球肾炎模型中。经定向诱导、分离所获的ART细胞克隆，可呈现明显的抗原特异性及转输致病性。细胞免疫分析显示这些ART克隆的免疫表型主要为CD3/CIM，其在体外可分泌大量的Th2型细胞因子IL-4。因此，自身免疫性肾小球肾炎的发病可能与自身反应性T细胞的存在及参与有关。
肾小球肾炎.， 自身免疫性， 克隆， 自身反应性T细胞
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姜傥， 关伟明， 周建中
中山大学学报（医学科学版）：2003，24（1）：63～67，-0001，（）：
-1年11月30日
[目的]判断肾小管炎出现在肾小球性疾病（非小管间质性）中的诊断价值和实际意义。[方法]712例肾穿刺活检组织行光镜、免疫荧光镜检查，并对肾小管炎等病理特征进行半定量计数。[结果]①在肾小球性疾病（非小管间质性）中，常出现肾小管炎改变。②肾小管炎的发生有其病变特异性，尤以血管病变相关性肾病、新月体性肾炎、糖尿病肾病等较为多见。③在急性、活动性病变中，肾小管炎的发生较严重，且多发生在尚未出现明显萎缩的小管中。慢性、非活动性病变中，受累小管多发生明显萎缩，且与肾间质炎性浸润及纤维化关系密切。④肾小管炎的浸润细胞多为淋巴及单个核细胞。[结论]在一些肾小球性疾病（非小管间质性）中可出现肾小管炎的病 理改变，其发生与特定病理类型、肾小管间质炎症及纤维组织增生关系密切。肾小管炎的发生有可能参与并加重肾脏损害，在病理诊断中需注意观察。
肾小球肾炎/， 病理学， 肾炎,， 间质性/， 病理学
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【期刊论文】MTHFR基因型与晚期肾脏病/肾移植受者血浆高半胱氨酸水平及心血管病发生率的关系*
姜傥， 姜傥a， b， 智杰a， 刘云启b， 刘敏a， 周建中b， 何惠娟b， 关伟明
临床检验杂志，2003，21（6）：327～329，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨血浆高半胱氨酸（Hcy）在肾脏病患者发生心血管疾患中的影响。方法 采用荧光偏振免疫分析、DNA基因型别分析等技术，对50例晚期肾脏病患者及肾移植受者进Hcy水平、N5，N10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性分布测定及相关分析，并与肾病综合征患者及正常人进行对照。结果 （I）受检人群中Hcy水平较正常人及肾病综合征患者组明显升高；（2）受检人群中MTHFR的，TT突变机率较正常人及肾病综合征组明显升高；（3），TT基因型与Hcy水平升高及心血管疾患的发生机率密切相关。结论 血浆中的Hcy可能是晚期肾脏病患者和肾移植受者体内的一种重要毒性物质。受检人群中MTHFR的高频率TT突变可能与血浆Hcy的水平升高有关。
高半胱氨酸， 肾脏病， 肾脏移植， 心血管疾病， N5,， N10-矿亚甲基四氢叶酸还原酶， 基因突变
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【期刊论文】狼疮性肾炎患者T淋巴细胞受体Vβ的表达及克隆聚集性
姜傥， 刘云启， 谭敏， 周建中， 关伟明， 孔庆瑜
中华检验医学杂志，2002，25（3）：159～161，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 检测活动性狼疮性肾炎（LN）患者外周血和肾组织内浸润T淋巴细胞受体（TCR）基因亚家族的限制性取用，以探讨体内自身反应性T细胞克隆存在的证据。方法 用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）的方法分析18例活动性LN患者和12名正常对照者的T细胞受体Vβ亚家族的部分基因表达。结果 活动性LN患者外周血T淋巴细胞受体Vβ8基因表达明显高于正常对照组（0.67±0.11vs0.36±0.03，P<0.001），肾活检组织中浸润淋巴细胞Vβ8基因的表达也明显高于TCRVβ1、TCRVβ11、TCRVβ20这些TCRVβ家族的其他成员（P<0.001），并呈现出以TCRVβ8为优势克隆的T细胞的大量增殖和聚集。结论 在LN的自身免疫性损伤中，存在具同一特征（TCRVβ8）自身反应性T细胞的克隆聚集、增殖，这一发现提示其在LN中可能具有致病作用。
基因， T细胞受体; 狼疮肾炎; 克隆， 分子
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