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刘学政
1、糖尿病眼底并发症的发病机制和防治（包括基因治疗）；2、视网膜光损伤的发生机制和防护。
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- 姓名：刘学政
- 目前身份：
- 担任导师情况：
- 学位：
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学术头衔：
博士生导师
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学科领域：
人体解剖学
- 研究兴趣：1、糖尿病眼底并发症的发病机制和防治（包括基因治疗）；2、视网膜光损伤的发生机制和防护。
刘学政，辽宁锦西人，汉族，1962年7月生，中共党员。医学博士，毕业于华西医科大学（现四川大学），博士后在读。人体解剖学教授，博士研究生导师，国务院政府特殊津贴享受者，辽宁省青年学科带头人，辽宁省百千万人才工程百人层次入选者，辽宁省省级优秀专家。第三届辽宁省青年科技奖获得者，第二届锦州市十大青年科技先锋。多次被评为优秀共产党员（标兵）、优秀教师和先进工作者。现任中国共产党锦州医学院委员会委员，辽宁医学院副院长（分管教学工作。主管教务处、教学评估处、教学督导室、体育部和医学教育研究所等部门），锦州医学院学位委员会副主任，锦州医学院学术委员会副主任。
中国解剖学会神经解剖专业委员会委员，中国医药数学会卫生管理专业委员会理事，中国医药信息专业委员会理事，中华医学会辽宁分会科研管理分科学会副主任委员，中华医学会辽宁分会医学教育分科学会常务委员，辽宁省医学会理事会组织工作委员会委员，辽宁省解剖学会理事，辽宁省高校科研管理研究会理事，《中国临床康复》杂志常务编委，中国医药数学会辽宁分会常务理事，辽宁省实验动物管理委员会委员。
从事的研究方向：1、糖尿病眼底并发症的发病机制和防治（包括基因治疗）；2、视网膜光损伤的发生机制和防护。几年来，主持或参与的科研项目获得科技成果12项（其中国家级科技成果1项，省级科技成果11项）；获得科技奖励13项，其中辽宁省科技进步一等奖1项，二等奖3项、三等奖3项，锦州市科技进步一等奖2项、二等奖3项、三等奖１项；以本人为第一作者在国家级等杂志上发表论文70余篇。参编专著和教材4部（其中一部担任主编、二部任副主编）；参加国际和全国性学术会议多次；正在承担和作为主要完成人参与的科研课题11项（其中6项为主持人）。
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2009-07-29
【期刊论文】糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其凋亡相关基因的表达
刘学政， 萧鸿， 曲维新， 李瑞祥
中华眼科杂志，2001，37（1）：59～62，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 确定早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡并观测凋亡相关基因（Bax、bcl-2）在早期糖尿病大鼠视网膜的表达。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只,随机分成正常对照组（contrast group, CON）和糖尿病（diabetes mellitus）1个月（DM1）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin， STZ）诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜血管铺片切片，分别行TUNEL法和免疫组化ABC法染色，并对ABC法染色结果进行计算机图像分析。结果 TUNEL法标记的阳性周细胞核出现于DM3和DM6组，而内皮细胞见于DM6组，CON和DM1组未见阳性反应。TUNEL阳性反应细胞核染色质分布不均，表现为环形核、新月形核等典型的凋亡细胞特征。ABC法染色：于CON及DM各组，Bax和bcl-2基因的蛋白均在视网膜血管表达。随病程进展，其阳性反应强度逐渐增加。此外，bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出现，在DM6组进一步扩大到视杆内节和节细胞。而Bax在DM6组亦出现于节细胞。结论 早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为凋亡，内皮细胞亦存在凋亡；Bax和bcl-2在早期糖尿病大鼠视网膜的表达增强。
糖尿病视网膜病， 毛细血管， 细胞凋亡， 基因表达
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2009-07-29
【期刊论文】糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管及视细胞超微结构变化规律
刘学政， 萧鸿， 庞东渤， 李瑞祥
解剖学杂志，2001，24（4）：331～334，-0001，（）：
-1年11月30日
目的：探讨大鼠糖尿病视网膜病变（糖网病）早期的视网膜毛细血管及视细胞的病变规律。材料与方法：选择健康成年Wisrar大鼠，随机分成正常对照组、糖尿病1月、3月和6月纽。一次性腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病。制备观网膜超薄切片，透镜观察并计算机图像分析。结果：病程1月，周细胞和内皮细胞梭异染色质聚集靠边；视杆膜盘间隙略扩大。3月，毛细血管细胞异染色质聚集严重，基底膜增厚；膜盘间隙扩大明显，局灶性断裂、溶解。视杆细胞膜固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至空泡变性。病程6月，以上改变更加严重，毛细血管狭窄、变形、甚至闭塞。结论：糖网病早期大鼠规网膜毛细血管病变的同时，亦出现视感受器超微结构的改变。随病程的进展病变逐渐加重。
糖尿病， 视网膜， 毛细血管， 视杆细胞
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2009-07-29
刘学政， 萧鸿， 王中彬， 李瑞祥
眼科研究，2001，19（1）：35～38，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 研究早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法 腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。应用PAS染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法标记和透镜观察进行研究。结果 在糖尿病3月和6月组，可见周细胞和内皮细胞鬼影；周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边并随病程进展而加重；被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均，表现为环形核、新月形核等。结论 早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡，内皮细胞亦存在凋亡。
糖尿病视网膜病变， 内皮细胞/， 周细胞， 细胞凋亡
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2009-07-29
刘学政， 萧鸿*， 魏广生*， 李丽娟*， 郭凤云**， 李瑞祥***， 李春丽***
解剖科学进展，2000，6（1）：49～52，-0001，（）：
-1年11月30日
应用免疫组化ABC法观察生长因子VEGF、bFGF在早期链脲佐菌素糖尿病大鼠视网膜的表达，结果如下：随着病程进展，二者的表达呈逐渐增强趋势，病程3月时，除了正常表达VEGF的内核层及节细胞层部分细胞外，尚见血管阳性反应，6月时，阳性反应又出现于视杆内节和色素上皮细胞；bFGF于正常对照组只表达于外核层细胞，而糖尿病3月组和6月组阳性反应范围扩大至内核层和视网膜血管
糖网病， 视网膜， 血管内皮生长因子， 碱性纤维生长因子
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2009-07-29
刘学政， *萧鸿， *李丽娟， *魏广生， **杨旭， ***姜树学
解剖学杂志，1997，20（3）：253～256，-0001，（）：
-1年11月30日
应用甲醛碳素墨水灌注，按立体学方法测量并分析5例儿童（3～11岁）小脑皮质及髓质的毛细血管密度。结果如下：皮质深层（包括蒲氏层和颗粒层）毛细血管密度最高，为1137.25±204.95mm/mm3，皮质浅层（分子层）次之，为647.68±153.18mm/mm3，髓质最低，为493.81±126.78mm/mm3，经统计学分析表明三者具有显著性差异（P＜0.01；而对于同一层次，小脑各区间差异不显著（P＜0.05）。文内还讨论了毛细血管密度与小脑细胞构筑的关系。
毛细血管， 小脑， 小脑皮质
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刘学政， 萧鸿， 魏广生， 曲维新， 李瑞祥， 李春丽
眼科研究，2000，18（4）：322～324，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨早期糖尿病视网膜病变光感受器超微结构变化。方法 选择健康成年Wistar大鼠32只，随机分成正常对照组、糖尿病1，3月和6月组。55mg/kg体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病。取大鼠视网膜制备超薄切片，透射电镜观察并计算机图像分析。结果 病程1月只见视杆细胞膜盘模糊不清，膜盘间隙略有扩大；病程3月时，膜盘间隙扩大明显，并发生局部断裂溶解。视杆细胞核固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至空泡变性。病程6月时，以上改变更加严重。结论 糖尿病视网膜病变早期大鼠出现光感受器的形态变化，随病程进展，呈现逐渐加重的趋势。
糖尿病视网膜病变， 光感受器， 超微结构， 链脲佐菌素
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刘学政， 于波， 萧鸿， 黄波
眼视光学杂志，2002，4（2）：106～108，-0001，（）：
-1年11月30日
目的：观察血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在链脲佐茵素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜中的表达情况，以探讨其在早期糖尿病视网膜病变（DH）中的作用。方法：选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月组、（DMI）、糖尿病3个月组（DM3）及糖尿病6个月（DM6）组，每组10只。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，光镜观察。结果：VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞；病程3个月时，尚可见视网膜血管的阳性反应：6个月时，阳性反应范围又扩大至视杆内节和色素上皮细胞。结论：随病程进展，VEGF在视网膜中的表达呈逐渐增强的趋势，提示它在早期DR的发生、发展中起重要作用。
管管内皮生长因子， 糖尿病/， 化学诱导， 糖尿病/， 病理生理学， 视网膜/， 病理生理学， 链脲佐菌素/， 副作用
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2009-07-29
【期刊论文】凋亡相关基因Bcl-2和Bax在糖尿病大鼠视网膜中的表达
刘学政， 萧萍， 于波
眼科研究，2002，20（5）：440～443，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 研究凋亡相关基因Bcl-2、Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达，探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照（CON）、糖尿病l个月（DMl）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，并对染色结果进行计算机图像分析。结果 于CON及DM各组，Bax和Bcl-2二基因的蛋白均在视网膜血管表达，且随病程进展，其阳性反应强度逐渐增加。此外，Bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出觋，在DM6组，再进一步扩大到视杆内节和节细胞。而Bax在DM6亦出现于节细胞。结论 凋亡相关基因Bcl-2和Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强，二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用。
细胞凋亡， 凋亡基因， 糖尿病， 视网膜
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刘学政， 高显会， 萧鸿， 李永洋， 于树春
眼视光学杂志，2002，4（4）：217～221，-0001，（）：
-1年11月30日
目的：研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系，以探讨视网膜光损伤的发生、发展机制。方法：所有SD大鼠在循环光环境中适应7d，在实验前先行暗适应36h，分别于光照3、6、9、12、15和18h时灌流固定，摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后，行HE、TUNEL法染色，用光镜观察；电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸-柠檬酸铅双重染色后，用透射电镜观察；应用CIAS-1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数，所得数据做统计学分析。结果：视网膜出现了光损伤和视细胞凋亡现象，随着光照时间的延长，视网膜光损伤逐渐加重，视细胞凋亡逐渐增多。在外核层，透射电镜观察见核染色质浓集，而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数做相关性分析，显示有显著性意义。结论：视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制。光损伤启动了视细胞凋亡的发生，外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果。视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。
视网膜， 视细胞， 光损伤， 细胞凋亡
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