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陈剑

角膜病及眼表病；酸碱热化学性眼外伤；屈光不正（近视、远视、散光）及小儿眼科学（弱视）。

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姓名：陈剑
目前身份：
担任导师情况：
学位：
学术头衔：

博士生导师
职称：-
学科领域：

眼科学
研究兴趣：角膜病及眼表病；酸碱热化学性眼外伤；屈光不正（近视、远视、散光）及小儿眼科学（弱视）。

个人简介

　陈剑，男，主任医师，教授，博士研究生，1994年于暨南大学医学院获得医学（眼科学专业）博士学位。大学毕业后在卫生部三级甲等教学医院从事眼科学临床、教学、科研工作20余年。历受聘于哈尔滨医科大学附属第一医院眼科住院医师、暨南大学附属第一医院眼科主治医师、副主任医师、副教授。1997年起担任暨大附属一医院眼科主任、眼科教研室主任，硕士研究生导师。2002年起受聘暨南大学眼科学教授、主任医师、博士生导师，眼科学博士点学科带头人。2003年起担任暨南大学附属第一医院副院长、兼任暨南大学国际学院副院长等职。1995年曾赴Filatov眼科研究所研修。临床中擅长各种外眼病：结膜病、角膜病、眼表病等诊治；各种屈光不正及小儿眼病：近视、远视、弱视等诊治；眼外伤诊治；青光眼诊治。在国内较早开展角膜缘移植及羊膜移植研究。教学中培养眼科学博士、硕士研究生十余名。承担着国际学院全英语教学任务。
　　学术任职：兼任中华医学会第六届眼科学会角膜病学组成员、全国眼表病研究组成员、眼库协作组成员；第八届广东省眼科学会副主任委员、第二届广东省视光学会理事；广东省省情专家咨询组成员、广东省及广州市科技专家库成员、广东省高级职称评定委员会高评委专家、广东省及广州市医疗事故鉴定组成员、广东省住院医师规范化培训专家组成员；《眼科新进展》杂志、《中国实用眼科杂志》编委、《眼科研究》、《广东医学》杂志特约编委、《实用医学杂志》理事会理事等职务。
　　主研方向：角膜病及眼表病；酸碱热化学性眼外伤；屈光不正（近视、远视、散光）及小儿眼科学（弱视）。
　　获奖情况：主持完成的“眼部碱烧伤病理机制及其治疗的系列研究”获得广东省科学技术二等奖（2002年度）。主持完成的“眼表病眼表重建的基础与临床系列研究”获广东省科学技术二等奖（2004年度）。近5年主持和主要参与了6项国家、广东省科研课题。
　　学术论著：近年来参编《角膜病的基础与临床》、《眼表病的基础与临床》（副主编）及《中西医结合角膜病学》、《实用眼表病学》等学术著作4部。发表专业学术论文40余篇。

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2009-10-19

【期刊论文】506滴眼液抑制兔同种异体角膜缘移植排斥反应的免疫病理学研究

陈剑，周清，徐锦堂，王彦平，赵松滨

中国实用眼科杂志，2003，21（9）：696～698，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：观察同种异体角膜缘移植术后排斥反应的免疫病理学变化，探讨FK506滴眼液的免疫抑制作用。方法：新西兰兔48只48眼建立角膜缘缺陷症动物模型。随机分为PK506组、环孢霉素A组（Csa）及生理盐水对照组。每组16眼。1月后实施同种异体角膜缘移植术。应用免疫病理学方法检测术后4、8、10周角膜缘植片CD25的表达和淋巴细胞浸润。结果：术后4、8、10周三组角膜缘植片CD25的表达和淋巴细胞浸润均有升高，对照组较FK506组和CsA组高（P<0.05）。CsA组显著高于FKS06组（P<0.05）。结论：PK506滴眼液可抑制同种异体角膜缘移植术后植片CD25的表达，其免疫抑制作用优于CsA。

同种异体角膜缘移植术兔 FK506 CD25 免疫病理学

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2009-10-19

【期刊论文】糖尿病早期角膜组织的超微结构变化

陈剑，黄建艳，唐福星，郭祖文，赵松滨，王彦平，吴春云

中国病理生理杂志，2003，19（7）：942～945，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：了解早期糖尿病角膜组织的超微变化，探讨糖尿病角膜病变的发病机制。方法：选取SD雄性大鼠40只，随机分为糖尿病组和正常对照组，前者以链脲佐菌素诱导成糖尿病模型。分别于6、8、10、12周取角膜，扫描电镜及透射电镜下观察其超微改变。结果：各个观察时点糖尿病大鼠角膜上皮和内皮细胞水肿，胞浆内线粒体增多和肿胀，随着病程进度而明显；角膜内皮的破坏从周边开始，逐渐向中央发展；成模后第10周开始出现基质层胶原纤维排列紊乱，部分呈格子状排列，有断裂现象。结论：糖尿病性角膜病变超微结构的改变导致了角膜功能异常，这可能与高血糖时物质代谢异常有关。

糖尿病，大鼠，角膜，超微结构

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2009-10-19

【期刊论文】实验性糖尿病的角膜病理形态学研究

陈剑，陈敏，黄建艳，徐锦堂，赵松滨，周清，吴新华

眼科新进展，2003，23（6）：418～420，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨糖尿病造成的角膜组织损伤。方法选取sD雄性大鼠20只．随机分为糖尿病组和正常对照组，每组各10只，前者以链脲佐菌素诱导成糖尿病模型。于12周取角膜，进行组织病理学、扫描电镜及透射电镜观察。结果糖尿病大鼠角膜上皮和内皮层细胞水肿，胞浆内线粒体增多和肿胀，基质纤维排列紊乱。结论糖尿病导致的角膜组织破坏是糖尿病性角膜病变的病理基础。

糖尿病，角膜，组织病理学，超微结构