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黄树林

肿瘤、基因药物

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姓名：黄树林
目前身份：
担任导师情况：
学位：
学术头衔：

博士生导师
职称：-
学科领域：

临床医学
研究兴趣：肿瘤、基因药物

个人简介

　黄树林，男，1953年3月出生，教授，广东药学院生命科学与生物制药学院院长。1975.9-1978.7 在武汉大学医学院临床医学系学习；1978.8-1984.7 在武汉大学医学院教师；1984.9-1987.7 在武汉大学医学院硕士研究生；1987.8-1990.2 湖北省妇幼保健院工作医师；1990.3-1993.6 广东医学院微生物和免疫学教研室工作（主任）；1993.7-1995.1 美国马里兰大学医学院病毒学和免疫学实验室工作（博士后）；1996～ 2005 广东药学院：生命科学与生物制药学院院长，生物制药研究所所长；白求恩医科大学生化与分子生物学(兼职)教授和博导，西安交通大学兼职教授、博士生导师；北京军区总医院、解放军肝病研究所客座教授；中国免疫学杂志，中华实验和临床病毒学杂志编委；中国生物医药技术协会理事、中国生物医药技术临床应用委员会理事；广东省免疫学会常务理事。国家自然科学基金评审专家、国家科技部中小企业创新基金评审专家、教育部重点基金评审专家、广东省科技厅评审专家、广东省知识产权局评审专家、广州市科技局评审专家、广州市留学人员管理中心项目评审专家。
　　从事专业：临床医学、微生物与免疫学。主要研究方向：肿瘤、基因药物。承担科研项目10余项。“抗原诱导TCR Vβ基因表达特征（之一）与疾主要研究方向：肿瘤、基因药物病临床阶段评价的研究”获1998年获广东科技进步三等奖；“抗原诱导TCR Vβ基因表达特征（之二）：McAb共刺激诱导TCR Vβ基因表达与抗肿瘤研究和应用”获2002年11月海南省科技进步二等奖；“抗原诱导TCR Vβ基因表达特征（之三）：共刺激T细胞、APC细胞结合放化治晚期的临床研究”获2004年10月广东省科技创新二等奖。

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2009-10-30

【期刊论文】抗原诱导T细胞体(TCR)Vβ基因表达牲(之三)McAb共刺激PBLs在肿瘤免疫中的应用*

黄树林，肖兰凤，罗利琼，杨红

，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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2009-10-30

【期刊论文】识别肝癌抗原的TCRVβ7亚家族克隆转基因后的生物学作用①

黄树林，陈维春，林月霞，周继斌，罗利琼

中国免疫学杂志，2001，17：138～141，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：研究将TCRVβ7基因转化到淋巴细胞后对肝癌细胞的生物学作用方法：用RT-PCR的方法扩增出TCRVβ7基因，克隆到表达载体pLXSN上，用脂质体转染的方法。将重组载体导入淋巴细胞，然后将淋巴细胞作用于肝癌细胞，巴细胞用流式细胞仪测袁型。肝癌细胞作超微结构分析。结果：具有TCRVβ7基因表达的淋巴细胞显著增多，肝癌细胞出现亡。结论：TCRVβ7亚家族具有识别肝癌抗原的作用井能激活T细胞的杀伤肝癌细胞的功能。

TCR Vβ7基因转基因凋亡

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2009-10-30

【期刊论文】TCRVβ基因亚家族的优势取用和PTK信号传导途径的激活及体外对肝癌细胞凋亡的诱导①

黄树林，周继斌，陈维春，林月霞，邓涛，罗利琼，肖兰风，杨红

中国免疫学杂志，2001，17：245～248，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：研究特异识别肝癌细胞株肿瘤相关抗原的TCRVβ基因亚家族的优势取用及对肝癌细胞凋亡的诱导。方法：流式细胞术检测淋巴细胞表型，RT。PCR和Southern印迹分析TCRVβ基因亚家族表达水平，Weztem blot检测PTK含量。透射电镜观察凋亡细胞超微结构。结果：McAb共刺激T细胞与肝癌细胞混台培养后，T细胞表面CD3和CD8分子表达量明显升高，而CD4无明显变化。TCRVβ7选择性扩增，表达水平由5%升高至13%～25%，且在第4天达到高峰。同时相应的PTK信号传导途径被激活，其含量由11%升至58%，亦在第4，5天达到高峰。以抗CD3+CD28，抗CD28+C980，抗CD2+CD58共刺激的淋巴细胞均在体外诱导了肝癌细胞的凋亡结论：～7为特异的肿瘤抗原识别受体，TCR-CD4复台物与抗原结台后激活PTK信号传导途径。并诱导了肝癌细胞的凋亡。

凋亡共刺激 TCRVβ基因PTK

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2009-10-30

【期刊论文】McAb 共刺激PBLs介导肝癌细胞凋亡①

黄树林，罗利琼，肖兰凤，崔徐江②，伍思琪

中国免疫学杂志，1998，14：154～156，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

用McAb，抗CD3，CD3+CD28和CD28+CD80激活健康人PBLs，作用于肝癌细咆（BEL-7402），透射电镜观察其超微结构，发现除抗CD3可引起部分淋巴细咆诱导性凋亡外，其他组都可介导肝癌细胞凋亡。结果提示McAb共刺激能促进肿瘤免疫治疗的研究。

单克隆抗体共刺激肝癌细胞透射电镜凋亡

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2009-10-30

【期刊论文】T细胞受体Vβ基因在识别HSV-2过程中的表达水平和特点

黄树林，张萃，陈耕夫，杨红

中华微生物学和疫学杂志，1997，17（3）：168～171，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

本课题主要研究T细胞受体（TCR）识别抗原后Vβ基因发生重排，mRNA表达水平改变。用紫外线处理的单纯疱疹病毒-2型（Hsv-2）、HSV-2及PHA分到感染或刺激正常人的PBLs，培养4～6天后，提取mRNA。并采用RT-PCR、Southern杂交发现识别HSV-2的TCR vβ2、6、7、8基目在体外选择性扩增。在采用HSV-2攻击皮肤病患者发作期、缓解期以及再发作期的PBLs时。发现TCR Vβ基目表达随著病程变化而改变，尤其Vβ7亚家族表达水平显著高于其它亚家族基因。这显示了TCR Vβ基因的变化是恒定特异性的。

基因表达单纯疱疹病毒基因,，病毒 T淋巴细胞

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2009-10-30

【期刊论文】HSV-2感染人外周血淋巴细胞后TCRVβ基因片段的选择性扩增

黄树林，明文玉，罗利琼，傅强，肖兰凤

上海免疫学杂志，1997，17（2）：98～101，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

T细胞受体（TCR）Vβ基因1-20亚家族在识别和杀伤病毒及肿瘤抗原方面各自有着重要的作用。本研究采用单纯性疱疹病毒（HSV-2）感染正常人的外周血淋巴细胞（PBLs）后发现TCR Vβ2，6，7，8基因在体外选择性扩增，而用HSV-2攻击生殖器单纯疱疹性皮肤病患者不同病程时期的PBLs时发现TCR Vβ基因的表达水平随病程不同而改变。结果提示Vβ，8在识别HSV-2时呈选择性扩增而限制HSV-2的增殖。

TCR Vβ基因， HSV.， 2，选择性扩展

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2009-10-30

【期刊论文】CD28/CD80和CD2/CD58活化PBLs作用肝癌细胞的表型分析与TCR Vβ基因亚家族的优势取用

黄树林，肖兰凤，罗利琼，邹奕

世界华人消化杂志，1999，7（12）：1044～1046，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的采用抗CD28，CD80，CD2及CD58分别刺激健康人PBLs后作用肝癌细胞，对作用前后PBLs的表型变化及TCRVβ基因亚家族的表达水平进行探讨。方法用FACS分析作用肝癌细胞前后PBLs表型变化，并用RT-PCR-Southem印连分析其TCR vβ1-20的表达水平及特征。结果健康人PBLs作用肝癌细胞后CD3和CD8分子表达比作用前明显增高，而CD4分子无显著变化。健康人PBLs分别加IL-2，PHA，抗CD3和CD3+CD28、CDD8+CD80，CD2+ CD58作用肝癌细胞（BEL-7402）前表达水平平均约5%，作用 BEL-7402后表达水平约13%～25%，其特征为Vβ7增高，结论在癌抗原的参与下，McAb共刺激的T细胞话化，TCR接受APC提呈的相应抗原的刺激，具有该TCR的淋巴细胞迅速增殖而成为针对抗原的T细胞克隆，发挥其识别和杀伤癌细胞的作用。

McAb共激活，肝癌细胞，膜分子， TCR Vβ基因

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2009-10-30

【期刊论文】抗CD3或B7.1与CD28共刺激PBLs膜表面分子表达与肝癌细胞凋亡的相关性*

黄树林，肖兰凤，罗利琼

中国肿瘤生物治疗杂志，1998，5（1）：48～49，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

共刺激信号是激发有效的细胞免疫应答所必需的，B7分子家族及CD28/CTLA-4等刺激分子在共刺激信号的传递过程中起着重要的作用。T细胞表面CD28与APC细胞表面B7分子结合似乎提供了T细胞激活所需的主要共刺激信号[1]。T细胞表面有多种膜表面分子，这是T细胞识别抗原、与其它免疫细胞相互作用，接受信号刺激等的物质基础，也是鉴别和分离T细胞和T细胞亚群的重要依据[2]。由于共刺激信号的产生和传导，介导靶细胞凋亡可人为调节免疫直答使之增强或抑制。本研究将分析McAb诱导PBLs细胞膜分子表达及肝癌细胞凋亡的相关性。这可能为肿瘤免疫治疗提供新的线索。

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2009-10-30

【期刊论文】McAb 共激活T细胞介导肝癌细胞前后的膜分子与TCR Vβ基因的表达①

黄树林，肖兰凤，罗利琼，陈红清

中国免疫学杂志，1998，（11）：334～337，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

T淋巴细胞活化是一个涉及多种膜表面分子和受体以及一系列相关多肽的复杂过程。为了使细胞发挥更好的识别和杀伤癌细胞的功能，采用抗CD3、CD23、CD80（B7.1），CD2、CD58 McAb分别刺激健康人 PBLs后作用肝癌肝细胞，对作用前后PBLs用FACS进行表现分忻，结果发现：作用后CD3和CD8分子表达比作用前明显增高，而CD4分子无显著变化。同时基因家族采用RT-PCR-Souihern印迹分析TCR Vβ基因]～26亚家族表达水平与特征。健康人 PBLs分训加人IL-2、PHA、抗CD3和CD3+CD29、CD28+CD80、CD2+CD58作用肝癌细胞（BEL-702）前表达水平平均约为5。作用BEL-7402后表达水平约为13%-25%，其特征为Vβ7增高。这提示在癌抗原的参与下McAb共刺激的T细胞活化，TCR接受APC相应抗原的制激，具有该TCR的淋巴细胞迅速增殖而成为针对抗原的T细胞克隆。发挥其识别和杀伤癌细胞的作用，这将为忡癌生物治疗的研究提供分子免疫学依据。

McAb共激活肝癌细胞膜分子 TCR Vβ基因

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2009-10-30

【期刊论文】HBsAg HBeAg 作用 PBLs 对 TCR Vβ基因表达的影响*

黄树林，陈红清，李菁华，李依娜，罗利琼

世界华人消化杂志，1999，7（1）：25～27，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨乙肝病毒（HBV）与肝癌的相关性。方法取用乙肝疫苗注射3次前后外周血淋巴细胞（PBL）：HBV DNA转染的HepG2 2215株培养上清（HBsAg，HBeAg阳性）感染健康人PBL后进行TCR Bβ基因1-20亚家族表达水平的分析。结果乙肝疫苗注射后及HepG2 2215株培养上清感染健康人PBL后TCR Vβ6、14，Vβ6.15特异性扩增而表达水平显著增高。结论 vβ6可能为识别HBV抗原或引发免疫应苔的基因片段，但Vβ14，15各自在限制和杀伤功能方面起着重要的作用，这从分子水平上又证明了HBV与肝癌的关系。

乙型肝炎病毒，肝肿瘤，乙型肝炎表面抗原，乙型肝炎e抗原， TCR Vβ基因，基因表达