胡长林
致力于致脑血管的病理机制与治疗学研究。
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- 姓名:胡长林
- 目前身份:
- 担任导师情况:
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学术头衔:
博士生导师
- 职称:-
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学科领域:
神经病学
- 研究兴趣:致力于致脑血管的病理机制与治疗学研究。
胡长林(胡常林),教授、博士研究生导师。国务院特殊津贴享受者。男,1946年9月出生于哈尔滨市。1969毕业于黑龙江省佳木斯医学院本科,1983年于重庆医科大学神经病学硕士研究生毕业,获硕士学位,1990于重庆医科大学神经病学博士研究生毕业,获博士学位。导师是我图著名神经病学家傅雅各教授。现任重庆医科大学附属第二医院神经内科主任、 教授兼主任医师、神经病学研究室主任、教学督导员、院职称评审委员、院学术骨干导师、重庆医科大学学位委员会、学术委员会委员、重庆市高级职称评审委员会委员、重庆市科技进步奖、自然科学奖评审委员会委员、重庆市医疗事故评审委员、重庆市医保药品评委、重庆市医学会神经科专委会委员、《国外医学脑血管病分册》编委、《重庆医学》编委、《脑与神经疾病杂志》编委等。
1985年急性脑血管病与前列腺素的研究获四川省卫生厅科技成果奖三等奖;1986年参加全国神经疾病流行病调查,重庆地区主研获卫生部科技成果二等奖;1986年四川省农村人口脑血管病滤行病调查,获四川省科技进步奖三等奖;1992年被四川省评为有突出贡献的中国博士学位获得者;1993年光化学诱导局灶脑梗塞模型及其应用,获四川省科技进步奖三等奖;1996年脑血管病防治的实验与临床研究,荣获四川省科技进步奖一等奖;1997年脑血管病防治的实验与临床研究,获国家科技进步奖三等奖,代表课题组参加国家科授奖励大会,接受以江泽民主席为首的党和国家领导人亲切接见,并合影留念;2000年脑活胶囊的研制获重庆市中医局科技成果奖三等奖;2000、2001、2002年被评为重庆医科大学优秀研究生导师。
从1982年开始神经病学大课本科教学,历经20余年。指导实习医师近千人,指导进修医师600余人,遍布全国各地。培养博士研究生13人。其中5人已毕业并获博士学位。培养硕士研究生17人,其中9人毕业并获硕士学位。为中华医学、中华神经科杂志、中国神经免疫学与神经病学杂志、国外医学脑血管病分册、国外医学神经与神经外科分册等各种杂志审稿1000余篇。20余年获各级科研立项20余项,包括自然科学基金、省部级、重庆市科委、重庆市卫生局、重庆市教委、及横向联合、委托课题等,先后共获研究经费近百万。目前致力于致脑血管的病理机制与治疗学研究。在各级刊物发表论文与综述80余篇,参编著作10余部,2002年参编《神经病学》七年制教材。
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胡长林, 董为伟, 吴渝宪, 傅雅各
中华医学杂志,1991,71(11):627~629,-0001,():
-1年11月30日
以光化学诱导剂玫瑰红B在绿色光(=500±60nm)作用下,发生光化学反应,释放自由基物质。该物质损害血管内皮,井诱发血小扳聚集,导致光照区血管内血栓形成。伊文斯蓝灌注、光镜及电镜观察实验性脑梗塞组鼠脑光化学诱导区,出现典型缺血性坏死改变;对照组无病理改变。系列病理学观察发现,光化学诱导脑缺血后1~6小时是脑组织细胞进行性坏死的关键阶殷,故应在脑缺血早期及早采取有效措施。
光化学 脑梗塞 病理学
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胡长林, 董为伟, 吴渝宪, 傅雅各
中华神经精神疾病杂志,1992,18(4):196~198,-0001,():
-1年11月30日
用神经节苷脂GM1治疗实验性局灶性脑缺血大鼠,结果显示脑Na+-K+-ATP酶活性明显恢复,脑水肿明显减轻,光镜与电镜观察神经节苷腊GM1治疗组鼠脑神经毡无明显水肿,病灶区大多数神经元及胶质细胞未见不可逆性损害,病理学改变明显较脑缺血生理盐水对照组轻,提示神经节苷脂GM1对局灶性脑缺血性损害有一定的脑保护作用。
脑缺血, 脑水肿, Na+, -K+, -ATP酶, 神经节苷脂GM1, 病理学
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胡长林, 董为伟, 吴渝宪, 傅雅各
中华神经精神科杂志,1992,25(6):355~357,-0001,():
-1年11月30日
在脑缺血的病理生理机制中,乳酸酸中毒是导致或加重脑损害的重要因素。我们的研究表明,在局灶性脑缺血后及缺血后血液重灌洼时,可使脑乳酸含量迅速增高,分别选26.99±5,89和28.63±5.08pmol/g·脑重,明显加重了脑水肿及病理学损害,脑缺血后给于二氯醋酸钠可迅速降低脑内乳酸水平,分别为14.11±2.06和13.23±1.71μmol/g·脑重,脑含水量测定及病理学观察均有明显改善。提示二氯醋酸钠可迅速通过血脑屏障进人中枢神经系统发挥作用,脑缺血早期应用二氨醋酸钠可改善脑内环境,减轻局灶脑缺血及缺血后重灌注的脑损害。
脑缺血,, 局限性,, 酸中毒
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【期刊论文】腺病毒介导的低氧诱导因子-1α基因对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积影响的初步观察 *
胡长林, 陶陶, 陈莉芬, 唐宏
复旦学报(医学版),2005,32(5):594~597,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积的影响。方法构建HIF-1α基因的重组腺病毒(Adv-HIF-lα),建立大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血(MCAO)模型:(1)将携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的重组腺病毒(Adv)于MCAO后立即注射人缺血侧脑室,观察其在脑内的表达部位和持续时间;(2)动物被随机分为4组:假手术(sham)组、缺血再灌注(IR)组、Adv-HIF-1α组、Adv组,除sham组外.其余3组均于MCAO后立即在缺血侧脑室分别注射磷酸盐缓冲液、Adv-HIF-1α基因和Adv,治疗72 h,取大脑,平均切成6片,用2,3,5一三苯基氯化四氮唑染色,以观察Adv-HIF-1α对大鼠脑梗死体积的影响 结果 注射Adv后.GFP仅在大鼠双侧侧脑室壁和脑室内的脉络丛及室管膜上皮细胞表达,持续2周左右;Adv-HIF-1α能明显缩小脑梗死体积,分别与IR组和Adv组相比有显著性差异(P<0.05) 结论 Adv.HIF-1α能显著缩小大鼠缺血再灌注的脑梗死体积,提示其具有治疗缺血性卒中的作用。
低氧诱导因子-1α, 局灶性脑缺血, 重组腺病毒
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胡长林, 曾可斌, 陈阳美
中国新药与临床杂志,2005,24(3):197~199,-0001,():
-1年11月30日
目的:探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法:分离原代培养1日龄SD大鼠海马神经元,d 9~15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯(20,100μmol.L-1)和苯妥英(10μmol.L-1)对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果:苯妥英(10μmol.L-1)、托吡酯(20,100μmol.L-1)抑制电流刺激诱导神经元动作电位,分别减少100%,(38±25)%和(70±l9)%。苯妥英(10 μmol.L-1)及托吡酯(100μmol.L-1)分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论:托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电,并与其浓度及作用时间有关。
海马, 神经元, 细胞培养, 谷氨酸, 癫痫样放电, 托呲酯
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胡长林, 张璇
中国新药与临床杂志,2005,24(5):341~344,-0001,():
-1年11月30日
目的:观察疏血通注射液治疗局灶性脑缺血大鼠脑梗死的效果。方法:采用自体血栓注入并闭塞大脑中动脉的方法,制备局灶脑缺血模型。假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(模型组)大鼠尾静脉注射生理盐水、疏血通治疗组大鼠尾静脉注射疏血通注射液,均0.25 mL.kg-1,qd,连续5d。观察3组大鼠的脑梗死范围、脑含水量、神经功能评分、血管闭塞和再通情况、病理组织学改变等指标的变化。结果:模型组大鼠脑含水量(84±3)%,比假手术组(74±3)%明显增多;疏血通注射液可明显改善神经功能缺失评分,缩小脑梗死范围,降低脑组织含水量,此外疏血通注射液还可促进血栓溶解,使血管再通并减轻脑组织病理变化。结论:疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠急性脑梗有明显的治疗作用。
脑缺血, 脑梗死, 大鼠, 疏血通注射液
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【期刊论文】兔脑出血后血肿周围组织ATP和乳酸含量及磷酸果糖激酶活性变化
胡长林, 陈健, 王宇
中华神经科杂志,2004,37(5):420~423,-0001,():
-1年11月30日
目的观察兔脑出血后血肿周围组织能量代谢产物的变化规律。方法健康大耳白家兔采用随机数字法分成3组:正常组,脑出血组,假手术组。其中脑出血、假手术组义分成1、6、12、24、48、72 h组。采用二次注血法制备兔白体血脑出血模型。分离血肿周围组织,测定脑水含量、能量代谢产物三磷酸腺苷(ATP)和乳酸的含量以及磷酸果糖激酶活性变化。结果脑出血1 h血肿侧即有脑水肿,至72 h逐渐加重,血肿侧明显重于对侧。1 h后血肿周围组织ATP含量呈中度下降,但差异无显著意义。1~12 h间ATP含量略有波动,12 h后再次下降,至24 h达最低点[(13.29±2.92)vg/g,降至正常的58%],差异有显著意义。24 h至72 h间无明显变化。乳酸含量于1 h即有增高,12 h达高峰[(21.01±0.18) μmol/g],直至72 h乳酸水平[(12.89±0.25) μmol/g]仍明显高于正常组及假手术组。磷酸果糖激酶(PFK)活性th即有下降[(3.98±0.02) U/mg],72h内持续下降。与正常组及假手术组比较差异有显著意义。结论脑出血后血肿周围组织在24 h后才发生明显的能量代谢衰竭,滞后于脑水肿的发生,其发生机制可能与相关酶的活性减低有关。
脑出血, 能力代谢, 三磷酸腺苷, 乳酸, 磷酸果糖激酶类
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