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蒋利萍
长期从事儿科临床免疫学研究工作，以感染免疫与免疫缺陷病分子机制和治疗研究为主攻方向。
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- 姓名：蒋利萍
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学术头衔：
博士生导师
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学科领域：
儿科学
- 研究兴趣：长期从事儿科临床免疫学研究工作，以感染免疫与免疫缺陷病分子机制和治疗研究为主攻方向。
蒋利萍，女，儿科学博士，研究员，硕士、博士生导师。1983年毕业于重庆医科大学儿科系，获学士学位；1989年在重庆医科大学儿科系获得硕士学位，1995年在重庆医科大学儿科系获得医学博士学位。1997年晋升为副教授、副主任医师。2003年2月至5月在香港大学儿童及青少年科学系进修、学习儿科临床免疫和基因诊断原发性免疫缺陷病技术。2003年晋升研究员。现为重庆医科大学中青年学术骨干，国家自然科学基金项目一审专家、教育部硕士学位授予点评审专家，《临床儿科》杂志编委，《国外医学》儿科学分册特约通讯员。
长期从事儿科临床免疫学研究工作，以感染免疫与免疫缺陷病分子机制和治疗研究为主攻方向。自1994年以来，作为课题负责人分别获得国家自然科学基金项目1项，卫生部科研项目2项、市科委攻关项目1项，卫生局科研项目3项，累计获科研经费70万元。以第一作者在国内核心期刊发表论文40余篇，英文论著2篇，参编人民卫生出版社出版的《儿童免疫学》、《诸福棠实用儿科学》第7版等重要参考专著4部。作为主研人员，研究成果获重庆市科技进步一等奖、二等奖、三等奖，四川省科技进步三等奖共6项。曾赴荷兰、泰国、香港参加国际学术会议，11篇次论文在国际会议交流，6次用英语大会发言。
在教学工作中，参加重庆医科大学不同层次（大专、七年制、硕士）教学。自1995年以来，协助导师培养硕士生30名，博士生20名。1999年开始独立招收硕士研究生8名，4届毕业硕士大多在高校从事临床、教学、科研工作。
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2009-11-02
蒋利萍， 李成荣， 杨锡强， 吴仕孝， 王莉佳
Chin J Pediatr, 1997, 35 (6): 290～293，-0001，（）：
-1年11月30日
为了探讨γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素12（IL-12）、活化T细胞核因子（NF-AT）活性与新生儿肿瘤坏死园子α（TNF-α）基因表达调控的关系，用酶联免疫吸附试（ELISA）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定12例新生儿脐血单个核细胞（CBMC） TNF-α、信使核糖核酸（mRNA）、IFN—γ及其mRNA和IL-12p40 mRNA表达水平，并用电泳迁移率转换试验（EMSA）检测8例新生儿CBMC的NF-AT活性。结果：新生儿CBMC中TNF-α、mRNA、IFN-γ及其mRNA、IL-12p4e mR-NA表达水平均较成人低下．NF-AT活性也较成人明显低下。提示：缺乏IFN-γ.IL-12调节作用可能是新生儿CBMC产生TNF-α不足的重要原因,NF-AT活性低下可能与新生儿T细咆转录TNF-α及mRNA不足有关。
婴儿， 新生 肿瘤坏死因子 基因表达调控
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2009-11-02
蒋利萍， 杨锡强， 王莉佳， 李成荣， 吴仕孝
ISSN 1007-8738 细胞与分子免疫学杂志，200，16（4）：292～294，-0001，（）：
-1年11月30日
目的探讨脐血T细胞中活化T细胞核因子（NF-AT）的活性与IL-4基因表达调控的关系。方法采用ELISA和RT-PCR法测定受抗CD3+PMA刺激后，18例脐血单个核细胞（CBMC）IL-4基因及其mRNA的表达；电泳迁移率转换试验（EMSA），测定10例CBMC NF-AT的活性。22例成人外周血单个核细胞（PBMC）为对照。结果CBMC培养上清液中IL-4为（12.4±1.5）ng/L，较PBMC明显低下[（37.5±5.5）ng/L，P<0.01]；CBMC IL-4 mRNA的表达较PBMC明显减少；PBMC核蛋白内NF-AT的活性较强，CBMC则几乎测不出NF-AT的活性。结论在转录水平缺乏NF-AT调控与脐血T细胞IL-4 mRNA的转录水平低下有关；也是脐血T细胞表达IL-4水平低下的重要原因。
婴儿， 新生， IL-4基因， 表达， 调控
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2009-11-02
【期刊论文】新生儿和成人PBMC中IL-4基因表达和NF-AT活性的比较
蒋利萍， 杨锡强， 王莉佳， 李成荣， 吴仕孝
《上海免疫学杂志》，2001，21（3）：170～172，-0001，（）：
-1年11月30日
通过比较新生儿脐血单个核细胞（CBMC）和成人外周血单个核细胞（PBMC）中IL-4基因表达水平和活化T细胞核因子（NF-AT）活性，探讨新生儿IL-4基因表达水平低下的机制。用EUSA和RT-PCR法测IL-4及其mRNA水平；电泳迁移率转换试验（EMSA）测NF-AT活性。结果显示：抗CD3+PMA刺激后，CBMC培养上清液中IL-4水平较PBMC明显低下（P<0.01）；CBMC产生的IL-4 mRNA较PRMC明显减少，CBMC核蛋白内几乎测不出NF-AT活性，而PBMC棱蛋白内NF-AT活性较强。表明在转录水平上缺乏NF-AT调控可能使新生儿IL-4基因转录减少，从而导致新生儿IL-4基因表达水平低下。
IL-4基因， NF-AT活性， 新生儿， 成人， 单个核细胞
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2009-11-02
【期刊论文】静脉注射丙种球蛋白对川崎病外周血单个核细胞CD40L表达的影响*
蒋利萍， 王敏， 杨锡强， 李欣， 王莉佳
，-0001，（）：
-1年11月30日
目的观察川崎病（kawasaki disease，KD）急性期患儿外周血单个核细胞（PBMC）表面CD40配体（CD40L）表达水平，及静脉注射丙种球蛋白（IVIG）治疗后CD40L的变化，以期探讨IVIG治疗机制及冠状动脉病变（CAL）发生的可能机制。方法用流式细胞技术法检测11例川崎病急性期患儿及1g/kgIVIG治疗后其PBMC表达CD40L阳性细胞率及平均荧光强度（MFI）。结果川崎病患者PBMC表面CD40L表达较正常对照持久；对1g/kg IVIG敏感者治疗后患者PBMC上表达CD40L下降，与治疗前比较有显著性差异；对1g/kg IVIG不敏感者治疗后PBMC中高表达CD40L的细胞数增多，与正常对照比较有显著性差异；2例急性期已发生冠状动脉扩张的患儿其PBMC上的CD40L表达的阳性细胞率及平均荧光强度均明显高于无冠状动脉病变者。结论CD40L升高在川崎病发病及冠状动脉病变中起一定作用，IVIG可能通过下调川崎病PBMC上CD40L表达水平预防川崎病冠状动脉病变的发生。
川崎病， CD40配体， 静脉注射丙种球蛋白
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【期刊论文】两种新型Wiskott-Aldrich综合征蛋白基因突变的鉴定
蒋利萍， 徐酉华， 杨锡强， 刘恩梅， 王莉佳， 刘宇隆， 陈冠荣
中华儿科杂志，2003，41（8）：590～593，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 明确3例Wiskott-Aldrich综合征（WAS）患儿WAS蛋白（WAS）基因突变的类型。方法 根据典型临床表现（血小板减少、湿疹、反复感染）,及淋巴细胞和血小板扫描电镜改变,采用PCR直接测序法,对3例疑为WAS的患儿及其母亲的WASP基因进行序列分析。结果以正义、反义引物扩增的PCR产物分别测序,发现两种新型WASP基因突变:2例WAS孪生兄弟WASP基因第10外显子，第984位核苷酸C缺失突变（984delC），导致317位密码子后移码突变，于444位密码子提前出现终止密码（H317fsX444）其母亲为此突变WASP基因携带者。另1例WAS患儿WASP基因第11外显子，第1388位核苷酸由G替换为T（1388G→T），为无义突变，使第452位密码子提前变为终止密码（E452X）。其母亲无此突变WASP基因。结论 鉴定出两种新型WASP基因突变，WASP基因序列分析对于不典型和散发WAS的诊断及WASP突变基因携带者的检出有重要作用。
Wiskott-Aldrich综合征， 蛋白质类， 突变， 杂合子， 外显子
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蒋利萍， 王靖雪， 杨锡强， 王莉佳
免疫学杂志,2004，20（2）：106～109，-0001，（）：
-1年11月30日
目的观察恢复K562细胞的p53蛋白功能后该细胞的生物学行为的改变，探索用野生型p53基因治疗白血病的可能性。方法以K562细胞为研究对象，电穿孔法转导野生型p53基因，RT-PCR和免疫细胞化学方法检测p53基因的表达，3H-TdR掺人法检测细胞增殖，用流式细胞仪分别以TUNEL、annexin-V、细胞周期检测细胞的凋亡情况和细胞周期分布情况。结果转染p53基因的K562细胞，出现明显细胞周期C1期停滞，增殖抑制率为24.17%，但用TUNEL、annexin-V和亚二倍体峰检测未发现与未转染p53基因组有凋亡细胞比例差异。结论P53基因对K562细胞有一定的治疗效应，但不能诱导其发生凋亡。
P53， K562细胞， 细胞增殖， 细胞凋亡
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蒋利萍， 杨锡强
《现代免疫学》，2004，24（5）：353～356，-0001，（）：
-1年11月30日
原发性免疫缺陷病（PID）是一组主要由单基因遗传的免疫系统疾病，其临床共同特征为容易感染、生存期短，自身免疫性疾病和恶性肿瘤的发生率高。早期诊断、及时治疗将挽救患者生命、改善其生活质量和延长寿命。基因分析为确诊PID的重要手段，国际PID基因突变数据库中已收录3049例PID；免疫重建可根治多数PID，国际上已有近2000例PID病儿接受骨髓移植；而我国筛查PID网络尚不健全，基因诊断PID工作刚起步，尚无骨髓移植治疗PID报道（香港特区除外）。研究表明，引起PID的基因在免疫细胞的发育、免疫应答、免疫监视和维持内环境稳定等方面起重要作用，PID为免疫病理学研究提供了极好的天然模型。因此，本文从全球PID的研究现状、治疗和监控、发病机制与免疫调控；我国PID研究现状、开展PID诊断、治疗的策略诸方面，强调重视PID研究对PID的诊断、基因咨询、明确预后，干预治疗的临床意义，和促进免疫相关疾病发病机制、诊断和开辟新治疗途径等方面的研究价值。
原发性免疫缺陷病， 筛查， 基因诊断， 治疗
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【期刊论文】Wiskott-Aldrich综合征临床和遗传学诊断：附9例报告
蒋利萍， 陈冠荣， 刘筱梅， 唐雪梅， 宪莹， 刘宇隆， 杨锡强
临床儿科杂志，2004，22（9）：586～589，-0001，（）：
-1年11月30日
目的探讨Wiskott-Aldrich综合征（WAS）的临床和基因诊断价值。方法对9例WAS患儿作临床表型评分和血常规、免疫学、骨髓常规、扫描电镜检查，并用PRC直接测序法分析4例患儿及其母亲基因组DNA中WAS蛋白（WASP）基因序列。结果9例患儿均为典型WAS，评4分，家庭史阳性者诊断年龄早于家族史阴性者；免疫学结果差异大；骨髓常规易误诊“特发性血小板减少性紫癜”，5例WAS患儿淋巴细胞、血小板扫描电镜有典型异常，其中4例存在WASP基因突变：缺失突变2例（984delC,P317fsX444），无义突变1（1388G>T,E452X），拼接错误1例（IVIS+1G>T）。结论对怀疑WAS患儿应仔细询问家族史，临床评分，作扫描电镜检查可提高WAS的临床诊断准确率；WAS基因分析可确诊患者，发现携带者，为干细胞移植治疗患者提供依据。
Wiskott-Aldrich综合征 临床评分 WASP基因 突变
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