检测兔动物模型 寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组的颈椎间盘组织中白细胞介素lβ（interleukin 1β，IL-1β）、诱导型氮氧化物合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factoralpha, TNFα）、转化生长因子β（transforming growth factor beta. TGFβ）的mRNA的表达，并检测葛根汤、桂枝汤对兔风寒湿颈椎病组颈椎问盘组织中上述细胞因子mRNA 的调节作用。方法36只大白兔随机分为正常对照组、风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组、葛根汤治疗组、桂枝汤治疗组。葛根汤、桂枝汤治疗组均以风寒湿颈椎病模型为基础。采用逆转录聚合酶链反应法检测颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的表达。结果 各模型组与正常对照组比较IL-1β mRNA、iNOS mRNA 表达上凋（P<0.01）；葛根汤、桂枝汤治疗组与风寒湿颈椎病组比较，IL -lβ mRNA、iNOS mRNA表达均下调（P<0.05或<0.01）；低头位加风寒湿颈椎病组T Fa mRNA 表达上调，与风寒湿及低头位颈椎病组比较(P<0.01)；葛根汤下调TNFamRNA表达，与风寒湿颈椎病组比较（P<0.01）；各模型组同正常对照组比较．TGFβ mRNA表达 均下调（P<0.01）；与风寒湿颈椎病组比较，葛根汤上调TGFβ mRNA表达（P<0.0l）；桂枝汤对TGFβ mRNA的调节作用 不明显。结论风寒湿、低头位、低头位加风寒湿的刺激可不同程度地上调椎间盘退变过程中IL-lβ、iNO mRNA的表达，下调TGFβmRNA的表达；低头位加风寒湿颈椎病组上调TNFamRNA表达，证明上述细胞因子参与椎间盘的退变过程，其中II-lβ、iNOS、TNFa加速颈椎间盘的退变．TGFβ延缓颈椎间盘的退变。葛根汤下调II-lβ、iNOS、TNFa mRNA的表达，上调 TGFβ mRNA的表达，发挥延缓椎间盘退变的作用；桂枝汤调节上述细胞因子的作用低于葛根汤。

脊柱病是由于先天性、退行性、炎症性、外伤性等损害。导致脊柱本身及其椎体、椎间盘、脊髓、神经根和附件结构受损而引起的疾病。脊柱疾病既有常见病与多发病，也有疑难、严重病。轻者头颈、肩臂、腰腿疼痛，重者发生不完全或完全瘫痪。本文介绍了脊柱病的慨况、发展历程、常见脊柱病的非手术治疗基础和研究进展，阐述了现代脊柱病学的发展趋势。

目的：分析正常、退变SD大鼠颈椎间盘基因表达水平的变化，研究益气化瘀方对大鼠退变颈椎间盘基因表达谱的调节作用。方法：建立动、静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型，分别从正常、退变和益气化瘀方组大鼠颈椎间盘中抽提mRNA，经反转录后分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得动物椎间盘cDNA的探针，再与512点cDNA基因表达谱芯片杂交，激光扫描仪扫描并进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。结果：模型组与时照组比较，共筛选出18条表达有差异的基因，11条基因表达量明显下降（0ratio<0.4），7条基因表达量明显上升（ratio>2.5），益气化瘀方与模型组比较，共筛选出22条表达有差异的基因，益气化瘀方上调18条基因（ratio>2.5）下调4条基因（ ratio<0.4）。其中在上述检测中表达最明显的是信号传导类基因，益气化瘀方能够上调多数细胞信号传导类基因（如PTK等）。结论：初步筛选出大鼠退变椎间盘中相关基因，与已报道基因在颈椎间盘退变的表达模式类似，说明大鼠椎间盘退变受到各种基因的调控，初步阐明了颈椎病在基因水平上的发病机理。益气化瘀方参与了椎间盘细胞内相关基因的调控，参与椎间盘细胞内外的信号传导过程，从基因表达角度解释了中药治疗颈椎病的药效机理，丰富了中医气血理论。

目的：动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘退变的过程与程度。方法：选择8月龄清洁级SD大鼠60只，随机分为3月、5月、7月3个对照组，3月、5月、7月3个模型组，每组10只。在建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的基础上（对照组为不作手术的正常大鼠），组织形态学评判颈椎间盘退变的程度；并检测前列腺素E2（PGE）、6-酮-前列腺素（F126-keto-PGF1a）含量和胶原酶（MMP-1）活性。结果：（1）3月模型组可见颈椎间盘纤维环出现裂隙，排列轻度不规则，髓核出现皱缩或变小，少数椎间盘可见髓核轻度突出；5月模型组大鼠椎问盘髓核完全纤维化，7月模型组椎间盘突出或骨赘形成。(2)与同期对照组比较．5月和7月模型组大鼠MMP-1活性明显升高（P<0.05）；PGE2和6-keto-PGFi。含量均明显升高（P<0.05或P<0.01）。（3）模型组组间比较，5月和7月组大鼠MMP-I活性比3月组升高（P<0.05）；5月级6-keto-PGF1a较3月组升高（P<0.05）。结论：颈椎间盘退变是一渐进性的过程，通过破坏大鼠颈部动静力平衡系统，可以加快颈椎间盘退变进程，从而进一步阐述了“动力失衡为先，静力失衡为主”的颈椎病病机学说。

目的：研究正常和退变模型大鼠颈椎间盘的基因表达谱，分析大鼠颈椎间盘基因表达水平的变化，用于指导诊断和治疗。方法：建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型，从造模后5个月对照组和模型组大鼠颈椎间盘中抽提mRNA，经逆转录分别用cy3、Cy5荧光标记，获得两组动物椎间盘cDNA 的探针，再与512cDNA 基因表达谱芯片杂交，结果由激光扫描仪扫描并用软件进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。结果：共筛选出18条表达有差异的基因，11条基因表达量明显下降（ratio<0.4），其中细胞信号转导类有4条；7条基因表达量明显上升（ratio>2.5）。这些基因在颈椎间盘退变的表达模式与其他的报道类似。结论：退变大鼠椎间盘基因表达的调节发生变化，细胞内外的信号转导参与了椎间盘退变过程。

为探讨芪麝颈康丸（麝香、黄芪等组成）对颈椎间盘退变及椎体骨髓血窦变化的影响，将48只14月龄SD大鼠平均分成四组，切除A、B、C三组大鼠的颈后误了浅、中层肌，造成颈椎间盘退变模型，D组为正常假手术组。A、B组分别给予芪麝颈康丸、相关对照中药治疗，C、D组不给药。四个月后外死动物，扫描电镜下观察各组椎间盘退变程度及椎体骨髓血窦普遍扩大，提示可能有骨内高压存在；A与B组则椎间盘退变程度较轻，血窦的病理变化不明显，表明芪麝颈康丸等方药的作用机理可能与重用益气活血化瘀中药，从而促进微循环，降低骨内压，改善椎间盘营养环境有关。