房学迅
1.以基质金属蛋白酶分子为靶点的高通量新药筛选系统与中草药中基质金属蛋白酶特异性抑制剂药物的研发;2.基质金属蛋白酶生物功能的研究;肿瘤表面特异性蛋白聚糖在肿瘤发展进程中的功能的研究;3.肽类和蛋白类药物的开发。
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- 姓名:房学迅
- 目前身份:
- 担任导师情况:
- 学位:
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学术头衔:
博士生导师, 教育部“新世纪优秀人才支持计划”入选者
- 职称:-
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学科领域:
生物化学
- 研究兴趣:1.以基质金属蛋白酶分子为靶点的高通量新药筛选系统与中草药中基质金属蛋白酶特异性抑制剂药物的研发;2.基质金属蛋白酶生物功能的研究;肿瘤表面特异性蛋白聚糖在肿瘤发展进程中的功能的研究;3.肽类和蛋白类药物的开发。
房学迅,1967年出生,1990年毕业于原吉林大学分子生物学系生物化学专业;1997年毕业于美国西弗吉尼亚大学医学院生物化学系分子生物学及生物化学专业,获博士学位;1997-2000年在美国加州博翰研究所 (The Burnham Institute) 从事博士后研究;现任吉林大学分子酶学工程实验室教授。
研究方向:1.以基质金属蛋白酶分子为靶点的高通量新药筛选系统与中草药中基质金属蛋白酶特异性抑制剂药物的研发;2.基质金属蛋白酶生物功能的研究;肿瘤表面特异性蛋白聚糖在肿瘤发展进程中的功能的研究;3.肽类和蛋白类药物的开发。
目前主持科研项目包括:1.国家自然科学基金“从天然化合物文库中筛选以基质金属蛋白酶为分子靶点的抗肿瘤先导化合物”;2.国家自然科学基金“蛋白聚糖NG2中葡糖胺聚糖(GAG)长链的生物活性的研究”;3.吉林省科技厅重大项目“重度急性呼吸系统综合症(SARS)生物治疗及免疫抑制剂的研究”;4.吉林省杰出青年基金“从中药化合物文库中筛选以基质金属蛋白酶为分子靶点的抗肿瘤有效成分”;5.教育部留学回国人员科研启动基金“蛋白聚糖NG2中葡糖胺聚糖(GAG)长链的生物活性的研究”。
近期工作成果:1. 按照中药学对中药的分类,对三百余种常用中药进行了以基质金属蛋白酶为靶点的系统的筛选,运用活性跟踪的方法发现并分离了一些中药的有效成分,在分子和细胞水平解释了某些药物及其有效成分的作用机理。2. 从天然产物中发现了一类抑制基质金属蛋白酶的化合物,相关内容申请了国家专利。3. 针对抗癌药物,在细胞水平建立了细胞增殖、细胞毒性、细胞凋亡、黏附、伸展、迁移浸润和三维培养等评价指标,细化、具体了抗癌药物的作用效果。4. 建立了肿瘤、骨关节炎和类风湿性关节炎的动物模型,并利用这些动物模型对药物的治疗效果进行评估。
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房学迅, Xuexun Fang, F. Bradley Hillgartner*
Molecular and Cellular Endocrinology 164 (2000) 41-52,-0001,():
-1年11月30日
Triiodothyronine (T3) stimulates a marked increase (\40-fold) in transcription of the malic enzyme gene in chick embryohepatocytes (CEH), but has no effect on malic enzyme transcription in chick embryo fibroblasts (CEF) that express nuclear T3 receptors (TR) at levels which are similar to those of CEH. Heterodimerization of the TR with other nuclear proteins is a potential mechanism for the regulation of T3 action. For example, heterodimers of retinoid X receptors (RXR) and TR bind to T3 response elements (T3RE) with higher affinity and modulate transcription more effectively than TR homodimers. In the present report, we investigated the role of RXR in mediating differences in T3 responsiveness of the malic enzyme gene between CEH and CEF. Data from gel mobility shift analyses demonstrated that endogenous TRs from CEH and CEF bind to the major T3RE of the malic enzyme gene primarily as heterodimers with RXRa or a protein highly related to RXRa. The total binding activity of RXRa: TR complexes in CEF was decreased relative to that observed in CEH. Cell-type dependent differences in RXRa: TR complex formation were greater in cells incubated in the presence of T3 because T3 treatment increased RXRa: TR binding activity in CEH but had no effect on RXRa: TR binding activity in CEF. Decreased RXRa: TR complex formation in CEF relative to CEH was associated with a reduction in the abundance of RXRa protein and RXRa mRNA in the former cell-type. Expression of exogenous RXRa in CEF increased the T3 responsiveness of the malic enzyme promoter by about 4-fold. In contrast, expression of exogenous RXRa in CEH had no effect on the regulation of malic enzyme transcription by T3. These observations support the hypothesis that alterations in RXRa expression contribute to cell-type dependent differences in T3 responsiveness of the malic enzyme gene.
Fatty acid synthesis, Lipogenesis, Liver, Trans, c, r, i, p, t, ion, Thyroid hormone receptor, Chicken
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