蒋争凡
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- 姓名:蒋争凡
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学术头衔:
博士生导师, 教育部“新世纪优秀人才支持计划”入选者
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学科领域:
细胞生物学
- 研究兴趣:
蒋争凡,北京大学生命科学学院研究员。教育经历:2003-2006:美国Scripps研究所(The Scripps Research Institute, La Jolla, San Diego, CA) 免疫学系 博士后;1999-2003:美国克利夫兰临床医学中心(Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH) 免疫学系 博士后;1994-1997 北京大学 细胞分子生物学 哲学博士;1991-1994 兰州大学 生物学 理学硕士;1987-1991 兰州大学 生物学 理学学士。
荣誉:教育部“新世纪优秀人才”(2007);教育部科技一等奖(2006);美国癌症基金会博士后奖学金selected by Cancer Research Institute of the USA(2005-2006);国际细胞因子学会优秀博士后论文一等奖selected by the International Cytokine Society (ICS)(2002);国际干扰素及细胞因子学会博士后论文奖)selected by the International Society for Interferon and Cytokine Research(2002);国家自然科学二等奖(2001);教育部科技一等奖(2000)。
杂志审稿:Nature, Science, Cell, Nature Immunology, Molecular Cell, Molecular and Cellular Biology, Journal of Biological chemistry, Proceedings of the National Academy of Sciences。
主要工作成绩:1. 发现并证实CD14对细胞识别细菌光滑型LPS起至关重要的作用;同时发现CD14对于TLR4介导的TRAM-TRIF-IRF3/7的激活以及I型干扰素的表达是必需的;CD14对于细胞由VSV病毒感染而产生的固有免疫反应也是必需的。2. 首次在分子生物学水平发现并证明TLR3介导的固有免疫不需要MyD88、IRAK、IRAK4,并为此提供了工作模式。3. 发现并阐明了TRIF-TRAF6相互作用的机制。这是上述工作2的继续和延伸。4. 在分子生物学水平为IL-1R/TLR超蛋白家族的信号转导进行深入系统的研究,发表一系列高影响因子的论文,并为IL-1R/TLR的信号转导提供了被广泛接受的信号传递模型。5. 克隆并证明一个新蛋白Pellino1在IL-1R介导的免疫反应中起重要作用。6. 发现并证实TLR2介导的固有免疫细胞信号转导存在两条不同的通路:MyD88使用不同分子区域结合下游分子以应对不同微生物感染。7. 在北京大学生命科学学院做博士及博士后期间(1994-1999),利用非洲爪蟾卵的非细胞体系研究了外源DNA诱导细胞核重建的机理。利用该非细胞体系,在国内率先开展了非细胞体系的细胞凋亡研究,陆续证明外源纯化的动物、植物的线粒体可诱导细胞核凋亡;动物、植物的细胞核可在爪蟾卵非细胞体系被诱导凋亡;植物胡萝卜培养细胞来源的非细胞体系亦可诱导细胞核的凋亡;爪蟾卵非细胞体系中存在一种特异的DNAase可对进入凋亡的染色体DNA进行降解;Ceramides可诱导Hela细胞凋亡并促进细胞色素c引发的凋亡。所参与的项目曾分获2000年度教育部《中国高校科学技术奖》一等奖和2006年度教育部提名国家科学技术奖,自然科学一等奖。
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【期刊论文】Details of Toll-like receptor:adapter interaction revealed by germ-line mutagenesis
蒋争凡
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【期刊论文】Role of NFκB activator Act1 in CD40-mediated signaling in epithelial cells
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