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丁小强
主要从事内科学及肾脏病学医、教、研工作。
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- 姓名：丁小强
- 目前身份：
- 担任导师情况：
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学术头衔：
博士生导师
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学科领域：
内科学
- 研究兴趣：主要从事内科学及肾脏病学医、教、研工作。
丁小强，男，1965年8月30日出生于江苏省常州市（原武进县），1986年毕业于苏州医学院医学系，同年考取原上海医科大学中山医院肾内科研究生， 1991年7月毕业，获医学博士学位。现任复旦大学附属中山医院肾内科主任，内科学教授，博士研究生导师， 全国重点学科——肾脏病学学科带头人，中华肾脏病学会委员，中华肾脏病学会上海分会委员兼秘书，上海市血液透析质量控制专家组成员。主要从事内科学及肾脏病学医、教、研工作。在原发性肾小球疾病（包括IgA肾病、难治性肾病综合征等）、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、高尿酸血症性肾病、肾盂肾炎、肾功能衰竭的诊断和治疗以及血液净化疗法等的临床和研究方面积累了较多经验。在肾功能衰竭的发病机制和防治方面进行了较系统的研究，对尿毒症贫血发病机制和治疗、急性缺血性肾衰竭发病机制和防治、血液净化疗法新技术和新疗法的研究、尿毒症患者心血管并发症的防治等方面做了全面和深入的工作。先后主持国家自然科学基金、教育部、卫生部、上海市科委、上海市卫生局等科研基金课题8项，参加卫生部95攻关课题1项。在国内外杂志发表论文50余篇，参加《内科学》全国规划教材和《实用内科学》等大型专著编写11篇。
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丁小强， CHANG CHUN CAO， XIAO QIANG DING， ZHOU LOU OU， CHUN FENG LIU， PENG LI， LEIWANG， and CHUN FANG ZHU
Kidney International, Vol. 65 (2004), pp. 834-845，-0001，（）：
-1年11月30日
acute renal failure,， ischemia,， nuclear factor-jB,， nuclear factor-jB decoy oligodeoxynucletides,， transfection.，
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丁小强， 李鹏， 曹长春， 邹建洲， 欧周罗
中国肾脏病杂志，2004，20（3）：199～201，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 建立肾脏缺血预适应大鼠模型，探讨缺血预适应对细胞间黏附分子（ICAM）-1mRNA表达的影响。方法摘除右肾后，对左肾采用2min缺血+5min再灌注，4个循环后再缺血45min，建立大鼠肾脏缺血预适应模型。RT-PCR检测肾脏ICAM-1 mRNA表达。结果缺血预适应使肾缺血后Scr的升高幅度值减少，肾小管损伤减轻，髓质ICAM-1 mRNA表达降低。结论 肾脏缺血预适应可从组织学和功能上减轻肾脏的急性缺血性损伤，这可能与肾组织ICAM-1表达降低及局部炎症减轻有关。
缺血预处理， 肾功能衰竭,， 急性， 细胞间黏附分子
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【期刊论文】体内转染核因子-kB 诱捕物可减轻急性缺血性肾损伤
丁小强， 曹长春， 欧周罗， 刘春凤， 李鹏， 王磊， 朱春芳
中华医学杂志，2003，83（18）：1597～1602，-0001，（）：
-1年11月30日
方法采用肾动脉夹闭法制备大鼠缺血性急性肾衰竭（IARF）模型，应用鱼精蛋白一脂质体法经肾动脉转染NF-KB诱捕物ODN进行治疗。24只大鼠被分成4组：假手术组，急性肾衰竭组（iARF组），NF-KB诱捕物ODN治疗组（NF-KB组）和错配物ODN处理组。应用生化和组织学指标检测肾脏损伤的程度；凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-KB/DNA结合活性；免疫组化和RT-PCR技术分别检测单核一巨噬细胞浸润（M/M中）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达。结果经鱼精蛋白一脂质体法转染NF-KB诱捕物ODN 12 h后，ODN主要分布在肾小管上皮。与假手术组比较，iARF组血清Cr、BUN水平分别增加10倍和5倍（256μmol/L± 84μmol/L VS 25μmol/L± 5μmol/L和43.47 μmol/L±13.48μmol/L VS 8.45 mmol/L±l.07 mmol/L，P8<0.01）；肾小管损伤评分明显升高（3.63±0.15 VS 0.00± 0.00，P<0.01）；NF-KB/DNA结合活性明显增加[中位数（M）：1.75 VS 0.15，P<0.05]；M/MΦ以及MCP-l的表达水平明显上升。与iARF组比较，NF-KB组经诱捕物ODN治疗后，血清cr水平下降70%（79μmol/L±21μmol/L VS 256μmol/L±845μmol/L，P<0.01）；肾小管损伤明显减轻（1.85±0.15 VS 3.63±0.15，P<0.01）；Nf-KB活性被抑制（M：0.25 VS 1.75，P<0.05）；M/MΦ和MCP-1的表达也明显减少。结论转染Nf-KB诱捕物ODN可有效地抑制肾脏缺血引起的Nf-KB活性，通过抑制MCP-1的表达、减少M/M中的浸润，从而减轻肾脏的损害。鱼精蛋白一脂质体法转染Nf-KB诱捕物ODN的策略可有望用于iARP的治疗。
急性肾功能衰竭， Nf-KB， 单核细胞趋化蛋白-1
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