缺血耐受性的研究，尤其是和脑损伤及脑保护相关的脑缺血耐受性研究在近年倍受关注。就目前使用的脑缺血耐受诱导方法如缺血预处理、化学药物应用和物理预处理、可能的形成机制及其在脑血管疾病预防方面的应用加以综述。

Objective To investigate the effect of propofol on hippoeampal Bel-2 protein expression after forebrain isehemia/repeffusion (I/R) in rats. Methods forty-two male Wistar rats weighting 250g～300g were randomly divided into three groups of fourteen animals: control group (C)in which sham operation was performed; I/R group (Ⅰ) in which bilateral common carotid arteries were clamped for 10 mins combined with hypotension(MAP: 35mm Hg～45mmHg)induced by exsanguinations, then 1ml/kg saline was injected into the lateral cerebral ventricle using mierosyringe; propofol group (P)in which 1mg/kg propofol was injected into the lateral cerebral ventricle using mierosyringe after I/R. The end of 24 h reperfusion the animals were decapitated, then coronal tissue sections and hippoeampal tissue were obtained for detection of Bcl-2 protein expression by immuno-histoehemistry technique(n=8) and bel-2 mRNA expression by RT-PCR technique(n=6). Results The expression of Bel-2 protein in group P increased significantly compared with that in group C and Ⅰ (P<0.05). The bcl-2 mRNA expression in group P was enhanced compared with that in group C and i (P<0.05). Conclusion Propofol can enhance the Bel-2 protein expression and increase the bcl-2 mRNA expression after forebrain isehemia-reperfusion in rats.

目的 采用注药式气管导管对术后机械通气的ICU病人行气道表面麻醉，观察机械通气过程中病人对气管导管的耐受情况。方法 选择34例胸腹部手术、术后行机械通气12h以上的病人，随机分为两组，每组17例。对照组（C组）：经注药式气管导管气管内注射生理盐水；治疗组（T组）：经注药式气管导管气管内注射2%利多卡因。观察病人在机械通气12h内气管导管的耐受情况和镇静药物咪唑安定、芬太尼的给药次数及使用量的变化。结果 治疗组病人在机械通气12h内呛咳反应、高血压和心动过速的发生次数显著低于对照组（P<0.05）；治疗组病人在机械通气12h内咪唑安定和芬太尼给药次数和使用量显著低于对照组（P<0.05）。结论 使用注药式气管导管进行气道表面麻醉可以显著减轻气管导管引起的不适反应，减少ICU病人的镇静药物用量。

细胞凋亡抑制蛋白（IAP蛋白）是细胞凋亡过程中重要的调节因子，它通过阻断调亡蛋白酶的激活表达来抑制细胞凋亡的发生。大量的研究显示，细胞凋亡是许多神经损伤后神经细胞死亡的主要方式，而细胞凋亡抑制蛋白可以通过抑制细胞凋亡的发生来发挥神经保护作用，并且这种内源性的神经保护作用具有重要的临床指导意义。本文就LAP家族蛋白的基本结构，抑制细胞凋亡的机制及其在神经损伤中的作用加以综述。

目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血。再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶（nNOs）表达的影响及其可能的脑保护机制。方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（S组，n=6）；缺血一再灌注组（I-R组，n=36）；异丙酚干预组（P组，n=36）。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组：1h亚组、3h亚组、6h亚组（n=12）。采用右侧大脑中动脉线栓法（MCAI）建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注模型。S组行假手术操作，但不行线栓法阻断血流及药物干预；I-R组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水（1mg/kg）；P组于缺皿2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚（1mg/kg）。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分；分别于各再灌注时间点断头取脑组织，TTC染色法测定脑梗死灶（n=6）；苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织病理学变化（n=6）；免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达（n=6）。结果 与I-R组比较，P组神经学功能评分降低（P<0.05）。在I-R组内，与1h亚组比较，3h亚组和6h亚组脑梗死灶明显增大（P<0.05）；P组3h亚组、6h亚组与I-R组同时间亚组比较，脑梗死灶减小（P<0.05）。S组神经细胞结构完整；I-R组神经细胞结构破坏，有核分裂及核溶解；与I-R组比较，P组脑组织病理学改变减轻。S组仅有少量nNOs蛋白表达；在I-R组内，nNOS蛋白在1h亚组表达升高，在3h亚组表达到高峰，6h亚组与3h亚组比较表达降低（P<0.05）；P组3h亚组、6h亚组与l-R组同时间亚组比较，nNOS蛋白表达减少（P<0.05）。结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血。再灌注后nNOs蛋白的表达，可能是其脑保护作用机制之一。