采用浸浴泽研究了镉（Cd2+）胁迫下，添加不同浓度低分子量壳聚糖（LMWC）对长江华溪蟹（Sinopotamonyangtsekiense）超氧阴离子（O2·）、羟自由基（·OH）和过氧化氢（H202）三种氧自由基的影响，并初步探讨了LMWC的作用机制。实验设置5个LMWC与Cd2+联合作用组（5、10、20、40和80mg/L）、1个Cd2+对照组（58mg/L）和1个空白对照组，分别在96h后测定鳃、肝胰腺和心脏的抗O-/2·能力、抑制·OH能力和H：O2含量。结果显示，Cd2+可以诱导蟹体产生大量的氧自由基，并导致机体的抗氧化能力降低，LMWC的加入可以有效抑制Cd2,引起的氧化损伤，其抑制作用随LMWC浓度的增大逐渐增强。LMWC浓度达到40mg/L和80mg/L时抑制作用显著。LMWC对镉染毒引起蟹体内过量氧自由基有一定的清除作用。

[目的]为水产品的健康养殖提供科学依据。[方法]以对环境因子敏感的指示生物河南华溪蟹为材料，研究了Cu、Cd、Cr、Pb对河南华溪蟹的急性毒性作用。[结果]在同一时间，河南华溪蟹的死亡数随重金属浓度的升高呈“S”型增长。处理组中河南华溪蟹溪蟹的死亡数和死亡率均随重金属浓度的升高和处理时间的延长而增加。4种重金属对河南华溪蟹的半致死荆量（L50C。）随处理时间的延长而减小。4种重金属在24h对河南华溪蟹的毒性依次为Cu>Cr>Cd>Pb。而48h毒性依次为Cd>Cu>Cr>Pb。与其他3种重金属相比，Cd的半致死浓度随时间的延长而较为显著地下降。[结论]河南华溪蟹对重金属具有较强的耐受力。

采用急性毒性方法，研究了Cd2+对长江华溪蟹（Sinopotamon yangtsekiense）肝胰腺和鳃谷胱甘肽系统的影响。Cd2+浓度设置为7。25、14。5、29、58和116mg/L，同时设对照组。分别在24、48、72和96h用分光光度法测定了还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量，谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）和谷胱甘肽还原酶（GR）活力以及GSH/GSSG比值。结果显示，随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长，肝胰腺中GSH含量呈现逐渐降低的趋势，在96h、Cd22+浓度116mg/L时GSH含量降至最低值（28.805±2.239）mg/g；GPx活力先升后降；GSSG含量和GST与GR活力均无显著变化。鳃中GSH、GSSG含量和GPx活力的变化趋势与肝胰腺基本一致。GST和GR活力则随着Cd2+浓度的增大和处理时间的延长逐渐降低，在96 h、Cd2+浓度116mg/L时GST和GR活力较对照组分别下降了44%和79%。肝胰腺和鳃中GSH/GSSG比值随着Cd2+浓度的增大和处理时间的延长逐渐降低。结果表明。Cd2+对GSH和GSSG含量。GPx、GST、GR活力均产生了不同程度的影响；GSH/GSSG比值的变化能灵敏反映Cd2+对水生动物的胁迫程度及毒性大小。可作为一种准确敏感的生物学指标用以指示Cd2+污染。

2006年9～10月，对山西胥城地区的河流及溪蟹进行了生态调查。结果表明，近年来该地区河流水体污染严重，林村河、丹河、巴公河、西河以及沁河下游水体整体发黑，丹河和巴公河还可闻到恶臭的异味；沁水县的河流均能采集到溪蟹，而其他三个县市溪蟹几乎绝迹；溪蟹的种群特征值如雌雄比值、种群生物密度和种群生物量随着河流的污染发生改变。

为了系统研究镉诱导华溪蟹不同组织（肝胰腺，腮）金属硫蛋白（UT）表达及镉蓄积状况，并探讨二者之问的关系，采用体外镉暴露法处理华溪蟹。用镉一血红蛋白饱和法和火焰原子吸收分光光度法（AAS）分别测定华溪蟹肝胰腺及腮中镉蓄积及MT表达含量。结果显示。暴露期间动物死亡率低于9.2%。体重未见显著变化。不同浓度镉暴露下。华溪蟹体内镉蓄积及金属硫蛋白表达具有明显组织差异。且呈现一定的时间-效应与刺量-效应关系。鳃中镉蓄积量高于肝胰腺且最高达到（15.41±3.21）μg·g-1；而肝胰腺中MT表达量高于鳃，最高达到（97.18±11.83）μg·g-1通过鳃及肝胰腺中MT的镉结合率计算，显示肝胰腺中的·可完全被MT结合，而鳃中镉蓄积量远远大于MT结合能力。

于2004年9月至2005年2月采用浸浴法将河南华溪蟹（Sinopotamon henanense）以浓度为2.0mg/L的镉（CdCI2·2.5H2O）染毒，分别于第24、48和96h提取心肌和肝胰腺线粒体，用分光光度法测定单胺氧化酶（MAO）、细胞色素氧化酶（CCO）和苹果酸脱氢酶（MDH）的活力。结果显示，镉能使线粒体酶活力发生明显的变化，其中MAO和CCO活力先升高后降低；而MDH活力则始终呈现下降趋势。表明镉可使线粒体酶产生明显且不可逆转的损伤，这种损伤可能是从线粒体膜结构的变化开始的[动物学报51（增刊）：185—188，2005]。

本实验于2005年3-7月，采用急性毒性实验方法，研究了镉（cd）对长江华溪蟹（Sinopotamon yangtsekiense）酶活性及脂质过氧化产物的影响。Cd处理设5个浓度组，分别为7.25mg/L、14.5mg/L、29mg/L、58mg/L和mg/L，实验同时设对照组。分别在24h、48h、72h和96h取肝胰腺和鳃进行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的测定和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量的测定。结果显示，在实验剂量范围内，随着镉浓度的增加和处理时间的延长，SOD和GSH-Px的活性均呈现先增高后降低的趋势，并存在组织差异性；而组织中MDA的含量随镉浓度的增加和处理时间的延长而升高。当处理时间为48h、cd浓度为14.5mg/L时，肝胰腺和鳃中SOD活性均达最大值，较对照组差异极显著；当处理时间为48h、cd浓度为7.25mg/L时，肝胰腺中GSH-Px活性达最大值，较对照组差异极显著；当处理时间为2Ah、Cd浓度为14.5mg/L时，鳃中GSH-Px活性达最大值，较对照组差异极显著。伴随处理时间和Cd浓度的增加，SOD和GSH-Px的活性开始逐渐下降。肝胰腺和鳃中GSH-Px/SOD的比值在对照组中处于平衡状态，但是在处理组中失去了平衡，有降低的趋势。结论：SOD与GSH-Px的活性和MDA含量的变化可以灵敏地反映Cd的胁迫程度及毒性大小。

To explore the effects of cadmium(Cd2‘)exposure on the antioxidant enzyme activity of the hepatapancreas, freshwater crabs Sirtopotamon yangtsekiense were exposed to Cd2+(7.25mg/L, 14.5mg/L, 29mg/L, 58mg/L, 116mg/L)for 24, 48, 72 and 96 hours. The activities of antioxidant enzymes were investigated including superoxide dismutase(SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase(GPX), GSSG-reductase(GR)and glutathione S-transferase(GST), and the GPX/SOD, GR/GPX, CAT/SOD ratios, as indicators of antioxidant properties. Results showed that the activities of SOD, CAT and GPX increased initially and decreased subsequently. but GR and GST activities remained almost unchanged. The changes in antioxidant ratios of GPX/SOD, GR/GPX and CAT/SOD indicated that, following the increase of concentration of Cd2+ and duration of treatment, significant cellular injuries were caused in the-hepatapanereas of S. yangtsekiense due to the oxidative stress. We conclude that the changes of the indicators(SOD, CAT, GPX as well as GPX/SOD, GR/GPX, CAT/SOD ratios)may exquisitely reflect the oxidative stress in an aquatic animal induced by Cd2+and the toxicity of it[Acta Zoologica Sinica 53(6): 1121-1128, 2007].

本实验于2002年10月至2003年10月，以体外暴露的方法，对长江华溪蟹（Sinopotamon yangt-sekiens8）用4个浓度的氯化汞（0.1727mg/L、0.3713mg/L、0.7984mg/L和1.7166mg/L）处理一周后，取其卵巢。提取总DNA后，采用随机引物扩增多态性DNA（RAPD）技术，对13条随机引物的扩增图谱用Nei共享度公式进行分析。结果表明：正常组和处理组之间的扩增图谱之间存在差异，各个浓度组之间的扩增图谱也存在差异。这些差异既有谱带数目的变化，又有谱带明暗的变化[动物学报51（增刊）：272～275，2005]。