Background: Glutathione S-transferases (GSTs) play an important role in metabolizing antiepileptic drugs (AEDs) in liver. Expressions of GSTs in brain, which may result in poor efficacy of AEDs, have not been well studied. Using clinical cortex specimen from 32 intractable epileptic subjects and 8 non-epileptic controls, the present study investigated the correlation between GSTs and intractable epilepsy. Results: Three different GST isoforms (α, μ, and π) were detected with immunohistochemistry. GST-α expression was not seen in any cortex specimens. Sixty three percent (63%) of control and 53% of intractible epileptic specimens showed GST-μ immunoreactivity. No significant difference in intensity of GST-μ staining was observed between these two groups. GST-π expression wasfound in endothelial cells and glial cells/astrocytes. Fifty percent (50%) of the control patients and 66% of the epileptic patients were GST-π positive. The grading of epileptic patients was significantly higher than that of control patients (p<0.01). Conclusion: High levels of GST-π in endothelial cells and glial cells/astrocyte correlate to medical intractable epilepsy, suggesting that GST-π contributes to resistance to AED treatment.

【目的】研究Aβ25-35诱导的AD大鼠TRAIL蛋白表达的变化，进一步阐明AD的发病机制。【方法】选用智能正常的健康雌性Wistar大鼠。双侧海马注射Aβ25-35，制备AD大鼠模型，免疫组化法观察大鼠海马组织TRAIL蛋白的表达。【结果】与正常组相比。模型组TRAIL蛋白表达阳性率明显升高，雌激素治疗组与模型组相比，TRAIL蛋白表达明显降低。【结论】TRAIL蛋白的表达引起神经元凋亡是AD的发病机制之一。

目的：观察重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）与血管内皮生长因子（VEGF）联合应用，对快速老化模型小鼠P10（SAM-P10）认知功能的改善作用。方法：选用72只SAM-P10为实验动物，随机分为对照组、rhG-CSF治疗组（单治组）、rhG-CSF与VEGF联合治疗组（联合组），每组24只。对照组给予生理盐水，单治组皮下注射rhG-CSF100μg/（kg•d），连续7d。联合组首先腹腔注射VEGF50μg/（kg•d），连续3d，随后皮下注射rhG-CSF50μg/（kg•d），连续7d。并于给药前及给药后第7、14、28、56d进行Morris水迷宫测试，观察其认知功能的变化。结果：对照组小鼠学习记忆能力下降，单治组和联合组均较对照组逃避潜伏期缩短，目的象限游泳距离百分比增加，且联合组优于单治组（P<0.05）。结论：rhG-CSF、与VEGF联合应用能改善SAM-P10的认知障碍。

目的：观察超声经颅辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死动物的效果。方法：采用自身血栓栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型，静脉给予尿激酶，同时经颅行超声治疗，NSS评分评价大鼠治疗前后的神经功能，TTC染色测量脑梗死灶的体积，光学显微镜与透射电子显微镜观察病理改变。结果：大剂量尿激酶组与超声加小剂量尿激酶组治疗后24h，NSS评分均明显低于治疗前（P<0.01）与梗死组（P<0.01），梗死灶体积均显著小于梗死组（P<0.01），但两者之间差异无统计学意义（P>0.05），光学显微镜与电子显微镜均见神经元缺血损伤明显减轻。结论：超声经颅辅助尿激酶溶栓可减小梗死灶体积，减轻神经元的缺血损伤，促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，并可减少尿激酶的用量。

目的 观察体外超声辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死大鼠的效果。方法 取84只Wistar大鼠，随机分为梗死组、大剂量尿激酶组（尿激酶组）、超声加小剂量尿激酶组（超声组）和假手术组。采用自身血栓栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型，尿激酶组静脉给予尿激酶，剂量为1.5万U/只；超声组静脉给予剂量为1万U/只的尿激酶，同时经颅行超声治疗（频率为800kHz，声强为1.2W/cm2，占空比为1∶5）。采用NSS评价大鼠治疗前、后的神经功能，TTC染色测量脑梗死灶体积。结果 尿激酶组和超声组治疗后24h，NSS评分均明显低于治疗前（P<0.01）及梗死组（P<0.01），梗死灶体积也显著小于梗死组（P<0.01），但尿激酶组与超声组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 体外超声助溶可促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，减小脑梗死灶体积，减少尿激酶的用量。

目的 探讨早期综台康复治疗对脑卒中患者认知功能的影响。方法 将入选的114例脑卒中患者随机分为两组：早期康复组（n=56例）和对照组（n=58例）。康复组患者在常规治疗的同时进行正规综台康复训练，对照组患者仅给于常规治疗，分别对两组患者治疗前后进行欧洲卒中评分（ESS）、日常生活活动（ADL）及简易智能状态检查（MMSE）评分，并对评分结果进行对比分析。结果 治疗后早期综台康复组较对照组患者功能改善明显：（1）两组患者1个月的ADL、ESS及MMSE评分间差别均有显著性意义（P<0.05）；（2）两组患者3个月后ADL、ESS及MMSE评分间差别仍有显著性意义（P<0.05）。结论 早期综台康复治疗能有效改善患者的认知功能。

目的：观察清热解毒药物蚤休、半边莲大鼠脑出血后血浆细胞闻黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响，以探讨蚤休、半边莲治疗脑出血的作用机制。方法：实验大鼠随机分为假手术1组、2纽，模型1组、2组，中药1组、2组，采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型，术后2h，中药1组、2蛆给予蚤休、半边莲水煎剂灌胃，另4组给予等量生理盐水，连续用药（1次/日），分别在3天、7天后取血，应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆ICAM-1、TNF-α含量。结果：与假手术纽比较，模型组血装ICAM-1和TNF-α含量均明显升高（P<0.01）。与模型组比较，中药组血泉ICAM-1和TNF-α含量均明显下降（P<0.01，P<0.05）。结论：中药蚤休、半边莲对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用，其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生，抑制炎症反应有关。

目的 观察急性脑梗死患者血浆血管内皮细胞生长因子（VEGF）和神经肽Y（NPY）含量在不同时间段的动态变化及通络生络方干预对其的影响。方法 将65例患者随机分为对照组（30例，予甘露醇、阿司匹林、胞二磷胆碱治疗）和治疗组（35例，在西药治疗基础上加用通络生络方），在发病后第1d、3d、5d、10d，应用酶联免疫法和放射免疫法测定患者血浆VEGF和NPY含量。结果 急性脑梗死患者血浆VEGF和NPY含量随发病时间延长逐渐增高，均于约第5d达到峰值。治疗组血浆VEGF。含量一直保持在一个相对较高的水平，自发病第3d起与对照组比较，各时间段均有显著差异（P<0.01）；治疗组自发病第3d起血浆NPY含量在不同时间段均明显低于对照组（P<0.01）。结论 急性脑梗死后血浆VEGF和NPY含量均升高，通络生络方能够明显增加血浆VEGF含量，且使其维持在一个较高的水平，同时可以减少脑梗死后血浆NPY含量，这可能是通络生络方治疗急性脑梗死的机制之一。

目的：研究三七皂甙对急性脑梗塞患者血浆和脑脊液单核细胞趋化因子（MCP-1）和内皮素（ET）水平在不同时段变化的影响。方法：用酶联免疫法和放射免疫法测定MCP-1和ET在不同时间血浆和脑脊液含量的变化情况，及应用三七皂甙治疗后的影响。结果：脑梗塞患者血浆MCP-1和ET的水平明显增加，三七皂甙组各时间段MCP-1和ET的含量与对照组比较有显著性差异（P<0.05），MCP-1在第3天达到峰值，第5天开始下降。ET在第3-5天达峰值，之后逐渐下降，第10天的含量仍高于第l天。脑梗塞48h后患者脑脊液MCP-1和ET的含量亦明显升高。应用三七皂甙后血浆MCP-1和ET的水平均显著低于对照组（P<0.01）。结论：脑梗塞后血浆和脑脊液MCP-1和ET水平明显增高（P<0.05）；MCP-1和ET的变化有一定相关性（r=0.852）。三七皂甙对脑梗塞后血浆和脑脊液MCP-1和ET的表达有部分抑制作用，这可能是三七皂甙减轻脑梗塞后缺血缺氧的分子机制之一。