何小华
主要从事神经系统离子通道疾病发生机制与治疗的实验研究。
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- 姓名:何小华
- 目前身份:
- 担任导师情况:
- 学位:
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学术头衔:
博士生导师, 教育部“新世纪优秀人才支持计划”入选者
- 职称:-
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学科领域:
病理学
- 研究兴趣:主要从事神经系统离子通道疾病发生机制与治疗的实验研究。
何小华,女,1990年在武汉大学医学院获临床医学学士学位,2000年在华中科技大学同济医学院获神经病学博士学位,2000年~2002年在武汉大学生命科学院完成博士后训练,2005年~2006年在澳大利亚悉尼大学医学院病理系做访问研究。现为武汉大学基础医学院病理生理学教研室主任,并担任湖北省暨武汉市病理生理学会副理事长。
近年来主要从事神经系统离子通道疾病发生机制与治疗的实验研究,先后主持国家自然科学基金面上基金3项、省部级课题4项,同时参与国家自然科学基金重点项目、国家科技部重点攻关项目及973计划项目的研究。共在SCI刊物及国内核心期刊上发表学术论文四十余篇,主编教材一部,并参与两部专著的编写。研究成果获军队科技进步三等奖、湖北省自然科学三等奖、武汉市科技进步二等奖、湖北省自然科学优秀学术论文一等奖及国家专利各一项。并于2004年荣获湖北省青年杰出人才基金资助,2007年入选教育部新世纪优秀人才计划。
获奖:
1.“人泡沫病毒载体构建及其在人类重要疾病基因治疗中的潜在应用” 获2010年湖北省自然科学奖三等奖,排名:何小华,刘万红,李治,杨频,李文鑫。
2.“重组人泡沫病毒载体介导谷氨酸脱羧酶基因治疗帕金森病的实验研究”获2008年第十二届湖北省自然科学优秀学术论文一等奖,排名:何小华,刘万红。
3.“慢性癫痫过程中选择性GABA能神经元凋亡及癫痫相关基因研究”获2005年武汉市科技进步二等奖及湖北省自然科学三等奖,排名:王伟,阮旭中,何小华,康静琼。
主持课题:
1. “蝎活性多肽对神经系统自身免疫疾病的治疗作用及分子机制探讨” 湖北省自然科学基金重点项目,编号:2010CDA045,起止年限:2011.1-2013.12(10万元)
2. “人泡沫病毒载体安全性的分子机理研究” 高等学校博士学科点专项科研基金,编号:20090141110010,起止年限:2010.1-2012.12(6万元)
3. “特异性作用于疾病相关膜通道及受体的动物多肽毒素的筛选鉴定” 国家科技部973项目,编号:2010CB529803,起止年限:2010.01-2014.12。(20万元)
4. “新型人泡沫病毒介导功能基因治疗帕金森病的实验研究” 国家自然科学基金,编号:30870856,起止年限:2009-2011。(40万元)
5. “神经退行性疾病的基因治疗新策略”入选2007年教育部新世纪优秀人才支持计划,编号:NCET-07-0630,起止年限:2007-2009。(50万元)
6. “温度对钾离子通道KCNQ2/KCNQ3结构和功能的影响--热性惊厥发病机制探讨” 获国家自然科学基金,编号:30770734,起止年限:2008-2010。(28万元)
7. “帕金森病的基因治疗研究”获2004年湖北省青年杰出人才基金,编号:2004ABB001,起止年限:2004-2006。(10万元)
8. “人泡沫逆转录病毒介导谷氨酸脱羧酶基因抗癫痫研究" 获2003年国家自然科学基金(青年科学基金),编号:30200083,起止年限:2003-2005。(22万元)
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何小华, HE Xiaohua, PENG Fang, ZHANG Junjian, LI Wenxin, ZENG Xianehun and LIU Hui
Chinese Medical Journal 2003; 116(12): 1898-1903,-0001,():
-1年11月30日
Objective To elucidate the inhibitory effects of recombinant Chinese scorpion neurotoxin BmK IM on seizures induced by pentylenetetrazol (PTZ) and the possible mechanism. Methods After purifying recombinant BmK IM from an E. coil cell line, its toxicity (both LDs0 and minimum lethal dose) on rats was determined. BmK IM was then microinjected into the CA3 region of the right hippocampus and its ability to inhibit the effects of an intraperitoneal injection of PTZ was assessed. The effects of BmK IM on the electrophysiological properties of isolated CA3 pyramidal neurons were then studied using whole-cell patch clamp techniques. Results BmK IM can significantly prolong the latent period of epileptic seizures, decrease the degree of seizures, and decrease the frequency of epileptiform discharges induced by PTZ. At the same time, 24h after injection of BmK IM into the hippocampal tissue, BmK IM significantly reduces the concentration of the neurotransmitter glutamate and alleviates PTZ-induced lesions in the hippocampus. Whole-cell patch clamp recordings indicate that BmK IM inhibits INa of rat hippocampal neurons in a dose-dependent manner. BmK IM significantly shifts the activation curve of INa in a positive direction, indicating that BmK IM enhances the threshold potential of INa. Conclusions BmK IM has significant anti-epileptic properties, and may prove useful as a drug in the therapy of epilepsy. The inhibitory effects of BmK IM on seizures caused by pentylenetetrazol might depend on reductions in the release of presynaptic glutamate via the blocking of Na + channels.
scorpion toxin · sodium channel · epilepsy · glutamate · patch-clamp techniques · hippocamp us
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何小华, HE Xiaohua, WANG Wei, RUAN Xuzhong, LI Wenxin and ZHANG Liang
Chinese Medical Journal 2002; 115(3): 425-429,-0001,():
-1年11月30日
Objective To investigate the effects of antisense glutamic acid decarboxylase (GAD67) oligodeoxynucleo-tide (ODN) on behavior, seizure threshold and EEG of hippocampus in the epileptic rats induced by pentylenetetrazol (PTZ). Methods A model of chronic epilepsy in rats was established by PTZ. The inhibition of GAD67 mRNA expression in hippocampus was selectively induced by antisense oligodeoxynucleotide of GAD67. The effect of antisense GAD67 ODN on behavior, seizure threshold and EEG recording of kindled rats was examined. Results Antisense GAD67 ODN could inhibit the expression of GAD67 mRNA and the concentration of GABA. It also could significantly shorten the latencies of seizure and increase the level of seizure and the frequency of epileptiform discharges. Conclusion The gene of GAD67 may be an anti-seizure gene, which might inhibit epileptiform discharge. The treatment of epilepsy by GAD67 gene will have a bright future.
epilepsy · glutamic acid decarboxylase · oligodeoxynucleotide · pentylenetetrazol
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何小华, 李承晏, 余绍祖
中华神经科杂志,1998,31(4),-0001,():
-1年11月30日
目的观察黄芪抗神经细胞缺氧损伤的作用。方法用氰化钠造成体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧模型,比较黄芪组和对照组的细胞形态、存活细胞数(四唑盐微量自动比色检测A值)、乳酸脱氢酶(LDH)值和钾离子(K+)流出的变化。结果缺氧48小时后,对照组A值由缺氧前的0.325±0.031降至0.145±0.011,LDH和K+漏出量分别由65.80±2.90 U/L、5.23±0.11mmol/L增至148.80±8.40 U/L、7.31±0.18 mmol/L。而此时黄芪组A值为0.178±0.011、LDH漏出量为127.25±7.84 U/L,K+含量为6.93±0.15mmol/L。与对照组相比,黄芪组受损程度明显减轻。结论黄芪具有一定的抗神经细胞缺氧损伤作用。
黄芪 缺氧 神经细胞
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