顾勇
内科肾脏病学
个性化签名
- 姓名:顾勇
- 目前身份:
- 担任导师情况:
- 学位:
-
学术头衔:
博士生导师
- 职称:-
-
学科领域:
临床医学
- 研究兴趣:内科肾脏病学
顾勇,教授,博士生导师,1961.9.7出生。1991年毕业于 上海医科大学博士毕业。1996年在日本东京医科齿科大学肾脏中心攻读博士后。现任内科主任、肾脏科主任、科研副院长。国家211工程上医大肾脏科负责人、中华肾脏病学会常务委员,秘书;上海肾脏病学会副主任委员;青年学组组长;中华肾脏病杂志常务编委;肾脏病与透析肾移植杂志编委;国家医学考试中心命审题专家委员会委员。
擅长内科肾脏病学诊断及治疗,特别对水、盐代谢紊乱、酸碱平衡障碍,糖尿病肾病、高血压等诊疗有特长,对血液透析的适应症、CRRT、血脂分离等新的透析技术有较深的研究,先后承担国家自然科学基金、市卫生局青年基金、市卫生局百人计划、国家教委211工程、国家九五攻关项目、上海市教委曙光计划、上海市科委学科带头人、教育部博士点基金、复旦大学三年行动计划等多项基金的负责人,目前在研经费近350万。曾获上海市优秀青年医师、市卫生局先进工作者称号、优秀党员,上海市医务管理青年十杰,明治乳业生命科学奖-杰出奖等。2001.12 以 “糖尿病肾病发病机制及防治的系列研究”获 中华医学科技奖二等奖,为第二完成人。2001.12 以 “水钠潴留性疾病中心钠素、血管加压素系统障碍以及中药黄芪时其治疗作用” 获中华医学奖三等奖,为第三完成人。2002年以“心钠素及血管加压素在肾病综合征为主的水肿性疾病发生中的作用研究”,获中华医学科技奖三等奖,为第二完成人2004年以“危重病人的血液净化治疗” 获上海医学科技奖三等奖(20043007)为第一完成人。。1990年至今以第一作者身份在国内外发表论文30篇,指导或参与论文及综述170余篇,参加了《实用内科学》、《肾脏病学》、《内科新理论新技术》等20多部专著的编写。 1995年以来,培养硕士生13人,协助培养博士研究生14人,目前在读博士研究生5人,硕士研究生7人。
-
主页访问
3988
-
关注数
0
-
成果阅读
1505
-
成果数
24
【期刊论文】转化生长因子βⅡ型受体-IgG Fc嵌合蛋白的基因治疗改善环孢霉素A的肾脏毒性
顾勇, 忻菁, 林善锬
上海医学,2003,26(11)793~796,-0001,():
-1年11月30日
目的本研究旨在探讨转化生长因子βⅡ型受体-IgG Fc(TGF-βRⅡ/IgG Fc)嵌合蛋白基因转染对小鼠环孢霉素A(CsA)肾毒性的作用。方法 雌性ICR小鼠予低钠饮食1周后分为3组,每组6只,CsA组和TGF-βRII/IgG Fc干预组每日皮下注射CsA 25mg/kg,对照组每日皮下注射等量橄榄油。在给药的第1天和第7天,CsA组在布比卡因预处理的胫骨肌处注射50μg pCAGGS-lacZ,TGF-βRII/IgG Fc干预组注射等量pCAGGS-TGF-βR11/IgG Fc,均联合电穿孔,给药2周后处死。采用Northern blot测定肾组织中TGF-βl mRNA水平,采用免疫组织化学和ELISA法测定肾组织和血浆中TGF-βl蛋白水平。利用石蜡切片PAS和Masson’S trichrom染色半定量评分评估肾小管损害和肾间质纤维化程度。结果CsA用药2周后,CsA组血浆和肾脏TGF-βl表达持续增高,小管间质病变明显;TGF-βRⅡ/IgG Fc干预组血浆TGF-β1。水平与对照组相仿,而肾组织TGF-βl表达较CsA组降低50%(P<0.01),对小管间质病变具有保护作用(P<0.01)。结论TGF-βRII/IgG Fc基因转染有效抑制了CsA引起的小管间质病变。
环孢霉素A, 转化生长因子β, 结缔组织生长因子, 小管间质纤维化, 基因治疗
-
75浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
213下载
-
0评论
-
引用
-
75浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
294下载
-
0评论
-
引用
顾勇, 朱微, 综述, 审校
国外医学移植与血液净化分册,2004,2(1)21~24,-0001,():
-1年11月30日
随着肾移植的发展,肾移植长期生存率明显提高,移植后肿瘤已成为肾移植患者的主要死亡原因之一。本文综述了肾移植后肿瘤的发生、类型、病因、诊治及预防等方面的进展。
肾移植, 肿瘤
-
88浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
181下载
-
0评论
-
引用
-
53浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
410下载
-
0评论
-
引用
【期刊论文】血管紧张素II 1A型受体基因对糖尿病嵌合体小鼠肾脏细胞外基质重塑的影响
顾勇, 刘英莉, 忻菁, 马骥, Taiji Matsusaka Iekuni Ichikawa, 林善锬
中华肾脏病杂志,2006,22(3)174~179,-0001,():
-1年11月30日
目的探讨血管紧张素II(Ang II)1A型(AT1A)受体基因对糖尿病嵌合体(chimeric)小鼠肾脏细胞外基质的影响。方法嵌合体小鼠全身组织包括肾脏由Ang II 1A型受体(AT1A)野生型细胞(AT1+/+)和AngII受体AT1A基因敲除细胞(AT1A-/-)两组不同克隆来源的细胞组成。在AT1A嵌合体小鼠腹腔内注射链尿佐菌素(STZ,300mg/kg),诱导糖尿病模型12周后,取肾脏组织作连续冰冻切片。β半乳糖苷酶(LacZ)染色区分不同基因型的肾小球。PAS染色检测其细胞外基质的表达。免疫组化方法检测转化生长因子(TGF)βl、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)β1、终末糖基化产物(AGE)、硝基酪氨酸(nitrotyrosine)的表达。比较两种基因型肾小球细胞外基质和各细胞因子的表达变化。结果在糖尿病状态下,AT1A+/+和AT1A-/-小鼠肾小球细胞外基质均较对照组明显增多(P<0.05)。两种基因型相比,AT1A-/-基因型肾小球的表达绝对值显著高于AT1A+/+基因型肾小球(P<0.05)。但从正常状态到糖尿病形成过程中,其升高幅度却显著低于AT1A+/+基因型肾小球(P<0.01)。各种细胞因子在糖尿病状态下的表达均显著增加(P<0.05),AT1A-/-基因型肾小球的绝对数值显著高于AT1A+/+基因型肾小球(P<0.05),但AT1A-/-基因型肾小球细胞因子表达的变化幅度低于AT1A+/+基因型肾小球(1P<0.01)。结论AT1A基因缺失使得部分肾小球代偿性上调TGF.61、PAI.1、AGE和nitrotyrosine的表达。AT1A受体在-定程度上影响了TGF.l、PAI.1、AGE和nitrotyrosine的表达而参与了糖尿病小鼠肾脏细胞外基质的重塑,但并非独立决定因素。
糖尿病肾病, 受体,, 血管紧张素,, 1型, 细胞外基质
-
70浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
279下载
-
0评论
-
引用
【期刊论文】血浆白蛋白中胱氨酸和精氨酸是主要的氧化剂攻击基团
顾勇, 卢燕雯, 朱秋毓, 丁峰, 林善锬
中华肾脏病杂志,2006,22(1)23~26,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨自由基攻击对白蛋白结构的影响。方法 以正常人为对照组,尿毒症患者为实验组,高级氧化蛋白产物(AOPPs)和羰基为氧化应激指标。先对各组的氧化应激水平进行评价,随后从各组分离、纯化出白蛋白,再对其氨基酸组成进行分析比较。结果尿毒症患者的AOPPs,及羰基水平约为正常人的2倍(P<0.01)。同正常人相比,尿毒症患者水解出的17种白蛋白氨基酸组成大部分低10%左右,其中胱氨酸和精氨酸在两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨基酸的普遍损失是影响血浆蛋白结构和功能的关键因素,其中胱氨酸和精氨酸是自由基攻击的两个主要靶基团。
氧化应激, 氨基酸类, 蛋白水解产物, 羰基, 高级氧化蛋白产物
-
113浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
191下载
-
0评论
-
引用
-
29浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
66下载
-
0评论
-
引用
【期刊论文】中国四大城市慢性肾功能衰竭血透患者微量营养元素铁缺乏调查
顾勇, 赖凌云, 顾勇#, 林善锬
中国临床营养杂志,2004,12(1)30~34,-0001,():
-1年11月30日
目的 了解目前国内慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)尿毒症患者微量营养元素铁缺乏和补铁治疗状况。方法 对北京、上海、广州和成都4大城市35所三甲医院65名肾内科主任、副主任和资深主治医师进行问卷调查。对所有计数资料采用频数分析方法,描述频数的分布和百分比;用均数、标准差描述定量变量数据。结果尿毒症透析患者中53.3%患有明显缺铁性贫血,87.25%的患者接受了补铁治疗,其中97.18%为口服补铁,主要原因是国内没有静脉制剂,少有肌注剂型。但100%的医师认为口服铁剂不能满足临床需求。曾给患者使用过注射制剂的医师,大多对静脉剂型表示满意,而肌注剂型发生不良反应的比例较高。结论 缺铁是尿毒症透析患者贫血的重要原因之一,目前国内急需引进开发安全有效的静脉注射补铁制剂。
慢性肾功能衰竭, 缺铁性贫血, 铁剂
-
73浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
79下载
-
0评论
-
引用
-
64浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
223下载
-
0评论
-
引用
-
70浏览
-
0点赞
-
0收藏
-
0分享
-
123下载
-
0评论
-
引用