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岳少杰
儿科学
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- 姓名：岳少杰
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学术头衔：
博士生导师
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学科领域：
儿科学
- 研究兴趣：儿科学
93年湖南医科大学博士毕业，获儿科博士学位。2001年4月～2002年9月在美国德克萨斯医学中心Baylor医学院分子生物系做访问学者。1999年被定为湖南省第三批跨世纪学术和技术带头人培养对象。中国中西结合学会儿科专业委员、中华围产医学委员、湖南省中西结合学会儿科分会委员和湖南省围产医学会委员、《中国实用儿科杂志》及《中国当代儿科杂志》等5本杂志编委。一直从事儿科学的临床、教学和科研工作。尤其在新生儿疾病和小儿脑水肿的临床诊治及实验研究方面有丰富的经验。主持国家自然科学基金2项：“清开灵抗谷氨酸神经毒性机制的实验研究”和“NMDA受体在新生大鼠高氧性肺损伤发生中的作用及其机制的研究”；主持卫生部青年科学基金1项“谷氨酸的神经毒性在化脑时脑损伤中的作用与防治”；主持教育部科研基金各1项“谷氨酸神经毒性在新生大鼠高氧性肺损伤发生中的作用及其机制的研究”；主持湖南省自然科学基金“MK－801 对新生大鼠高氧性肺损伤的保护作用及其机制的研究”；主持湖南省中医管理局课题“清开灵辅助治疗对化脑时脑损伤的保护作用及机制的研究”。其“中西结合治疗脑水肿机制的研究”获得湖南省科学技术进步三等奖（排名第一）。现正主持国家自然科学基金项目和部省级课题共4项。发表学术论文40多篇，主编及参编医学专著10本。
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2006-10-10
【期刊论文】清开灵对谷氨酸神经毒性脑损伤脑组织c-fos基因表达的影响*
岳少杰， 罗自强， 冯德云， 伍赶球
北京中医药大学学报，2002，25（2）：27～30，-0001，（）：
-1年11月30日
采用免疫组织化学方法及放射配体结合分析法，观察清开灵及侧脑室注射c-fos反义寡核苷酸阻断c-fos基因表达后脑组织蛋白激酶C（PKC）表达量和Glu的N-甲基-D-天门冬氨酸（NM2DA）受体的数目、亲和力变化的影响。结果：清开灵可有效地抑制Glu所致的脑组织c-fos蛋白及PKC 蛋白的表达增强，并下调Glu的NMDA受体数目；而c-fos反义及正义寡核苷酸对Glu的NMDA受体数目及Glu所致的脑组织PKC蛋白表达增多均无明显影响。结论：清开灵抗Glu神经毒性的脑保护作用的机制与其抑制c-fos和PKC蛋白基因的表达及下调NMDA受体数目有关。
谷氨酸盐类， 脑损伤， c-fos基因， 蛋白激酶C， 免疫组织化学， 清开灵注射液
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2006-10-10
岳少杰， 陈检芳， 陶永光， 郑颂阳， 杨于嘉， 程冠生， 罗自强
湖南医科大学学报，2005，25（3）：213～215，-0001，（）：
-1年11月30日
观察清开灵对脑组织中谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）含量及NMDA受体的数目、亲和力的影响。结果发现，清开灵对脑组织中Glu、GABA含量及GluPGABA值无明显影响（P>0.05）；能明显下调神经细胞膜上NMDA受体的数目（P<0.05）。提示清开灵的脑保护机制与下调NMDA受体的数目有关。
清开灵， 谷氨酸， γ-氨基丁酸， NMDA受体， MK2801， 大鼠
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2006-10-10
【期刊论文】清开灵和654-2对谷氨酸神经毒性脑水肿的影响△
岳少杰， 岳少杰*， 罗自强**， 邓世林***， 虞佩兰， 夏令伟***
《中草药》，1999，30（5）：355～357，-0001，（）：
-1年11月30日
采用侧脑室注射谷氨酸诱发脑水肿，观察清开灵和654-2对谷氨酸神经毒性脑水肿的影响，结果发现：侧脑室注射谷氨酸可引起双侧大脑弥漫性脑组织水和钠含量增加，而伊文思蓝含量无明显的变化；大剂量清开灵可减轻谷氨酸所致脑组织水及钠含量的增加，而小剂量清开灵和654-2无明显作用，提示清开灵具有直接抗谷氨酸神经毒性作用，其作用与其剂量有关。
脑水肿， 谷氨酸盐类， 654-2， 清开灵注射液
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2006-10-10
岳少杰， 曾庆善， 周建华， 陶永光， 曾珊， 伍赶球， 虞佩兰， 罗自强
中国中西医结合杂志，2000，20（11）：842～846，-0001，（）：
-1年11月30日
目的：观察清开灵对大鼠谷氨酸神经毒性脑损伤的作用，以寻找有效的抗谷氨酸神经毒性的中西药物。方法：采用细胞形态计量、电镜及免疫组织化学方法，观察清开灵对谷氨酸所致大鼠脑损伤的影响。结果：清开灵可对抗谷氨酸所致的大鼠脑组织水、钠含量的增加，减轻谷氨酸所致的皮层及海马细胞的形态结构的损伤，降低脑组织中c-fos阳性细胞率。结论：清开灵具有抗谷氨酸神经毒性作用，其作用机制与抑制谷氨酸所致的c-fos基因表达增强有关。
脑损伤， 谷氨酸， 清开灵， 电镜， c-fos基因， 细胞形态计量
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2006-10-10
【期刊论文】清开灵注射液辅助治疗对兔大肠杆菌脑膜炎脑损伤保护作用及机制
岳少杰， 李乔俊， 罗自强， 汤飞鸽， 冯德云， 邓世林， 虞佩兰
中国中西医结合杂志，2005，25（7）：633～636，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨清开灵注射液对大肠杆菌脑膜炎脑损伤的保护作用机制。方法 在采用氨苄青霉素治疗兔大肠杆菌脑膜炎模型的基础上，加用清开灵注射液辅助治疗。在注菌前、注菌后16、26h分别测定脑脊液中白细胞数、蛋白质含量和脑组织水、钠、钾、钙含量，并观察脑组织中基质金属蛋白酶9Z（MMP29）的表达。结果 清开灵注射液辅助治疗后可明显减轻单纯抗生素治疗后细菌性脑膜炎模型兔脑脊液中白细胞数、蛋白质及脑组织水、钠、钙含量的增加和钾含量的下降，减弱脑组织MMP29的表达。结论 清开灵注射液辅助治疗可防止单纯抗生素治疗细菌性脑膜炎时所引起的一过性炎症反应和脑损伤加重，其机制与钙拮抗作用和减弱脑组织中MMP29的表达有关。
清开灵注射液， 细菌性脑膜炎， 脑损伤， 大肠杆菌
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2006-10-10
【期刊论文】新生儿感染性黄疸血浆组织因子和组织因子途径抑制物含量的变化
岳少杰， 钟乐， 何晓凡， 杨于嘉， 姜玲， 贺石林， 李俊成
中华儿科杂志，2003，41（2）：104～106，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨新生儿感染性黄疸患儿血浆组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）含量的变化及其意义。方法 运用酶联免疫吸附法（ELISA）测定8例非感染性高胆红素血症新生儿（对照组）及21例感染性黄疸新生儿（感染组）血浆TF和TFPI水平。结果 感染组的血浆TFPI含量和TF含量显著高于对照组[TFPI（2110±413）、（1612±119）μg/L，P<0101；TF（177±79）、（51±24）ng/L，P<0101]；TFPI/TF 比值显著低于对照组（137±61、319±67，P<0101）。根据患儿血清胆红素（SB）浓度，将21例感染性黄疸新生儿分为胆红素重度增高感染组（SB≥20512μmol/L，n=10）和胆红素轻度增高感染组（SB<20512μmol/L，n=11），两组间TFPI水平差异无显著性（P>0105）。胆红素重度增高感染组TF水平高于胆红素轻度增高感染组[（216±79）、（141±63）ng/L，P<0101]，而TFPI/TF低于胆红素轻度增高感染组（100±30、171±74，P<0101）。结论 感染可引起新生儿体内抗凝与促凝作用的平衡失调。黄疸可提高血浆TF水平，加重感染新生儿体内抗凝与促凝作用的失衡。
黄疸新生儿， 凝血致活酶， 脂蛋白类
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2006-10-10
【期刊论文】新生儿缺氧缺血性脑病患儿脑脊液谷氨酸及丙二醛含量变化及其临床意义
岳少杰， 虞佩兰， 罗自强， 张宝林， 郑平， 郭家弘
中华儿科杂志， 1994，32（6）：353～354，-0001，（）：
-1年11月30日
采用高效液相色谱法及硫代巴比妥酸反应荧光分析法测定了21倒新生儿缺血缺氧性脑（HIE）及受8例对照组患儿脑脊液中谷氨酸（Glu）及丙二醛含量的变化。结果表明，HIE患儿脑脊液中Glu、丙二醛含量均明显增高（t值分别为7.1937、3.4073，P值均<0.01），并随治疗好转而降低。提示Glu及自由基在HIE脑损伤的发生发展过程中，可能起重要作用。对抗Glu的兴奋性神经毒性，将可能是防治HIE脑损伤的新途径。
婴儿,， 新生， 脑缺氧症， 再灌流损伤， 谷氨酸， 丙二醛， 新生儿
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2006-10-10
【期刊论文】c-fos反义寡核苷酸对谷氨酸神经毒性鼠脑损伤的防护
岳少杰， 罗自强， 冯德云， 陶永光， 伍赶球
中华医学杂志，2001，81（3）：145～149，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性中的作用。方法 在9只SD大鼠侧脑室注射c-fos反义寡核苷酸以阻断脑组织c-fos基因的表达，并用c-fos正义寡核苷酸为对照。观察脑组织中水、电解质含量和突触体内Ca2+浓度的变化，并采用细胞形态计量分析及免疫组织化学方法，观察大脑皮质、海马CA1区神经细胞数目、形态的变化及c-fos基因的表达。结果 c-fos反义寡核苷酸可有效地阻断脑组织c-fos基因的表达，降低脑组织c-fos阳性细胞率（9.4%±2.8%和74%±3%,P<0.01），抑制谷氨酸神经毒性所致的脑组织含水量（79.9%±0.4%和82.3%±0.8%,P<0.01）、钠（5.05mg/g干重±0.39mg/g 干重和5.98mg/g干重±0.50mg/g干重，P<0.01）及细胞内Ca2+（176nmol/L±35nmol/L和344.12±50.13，P<0.01）含量的增加，抑制谷氨酸所致大脑皮质（157±10和145±7，P<0101）及海马CA1区（297.64±18.3和210±19，P<0.01）神经细胞的丢失，减轻神经细胞的形态学损伤。c-fos正义寡核苷酸无此效应。结论 c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性脑损伤的发生中起有重要作用，阻断c-fos基因的表达可以拮抗谷氨酸神经毒性。
谷氨酸盐类， 脑损伤， 基因， fos
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岳少杰， 虞佩兰， 杨于嘉， 罗自强
湖南医科大学学报，1995，20（2）：113～115，-0001，（）：
-1年11月30日
采用免百日喧杆菌脑水肿模型。观察654-2的保护作用。结果发现：兔大脑皮质中脑水合量增高、谷氨酸含量显著下降↓654-2明显减少实骚性脑水肿动物的脑水含量、降低脑组织中谷氨酸含量的下降幅度。提示654-2对百日喧杆菌脑水肿具有保护作用。其保护机制可能与抑制陆内谷氰酸的大量释放有关。
阿托品衍生物类， 654-2， 药物作用， 百日咳杆菌， 脑水肿， 疾病模型,， 动物， 谷氨酸盐类， 兔
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岳少杰， YUE Shao-jie， YU Peilan， LUO Zi-qiang， ZENG Qing-shan， TAO Yong-guang， and WU Gan-qiu
CJ IM 2001, 7(2): 112～116，-0001，（）：
-1年11月30日
Objective: To observe the effect of Qingkailing (Q KL) on brain damage induced by glutamate, in order to seek for effective drugs for antagonizing neurotoxicity of glutamate. Methods: The number and mor-phological met rology of neurocytes in cerebral cortex and hippocampus were detected by MIAS-300 image anal-yser, elect ron microscope and immunohistochemical methods. Results: Q KL could alleviate the glutamate induced accumulation of water and sodium in brain tissue, relieve the met rological and st uctural damage of cerebral cells in cortex and hippocampus, reduce the percentage of c-fos positive cell in brain. Conclusion: Q KL could protect brain damage induced by glutamate, which might be related to the nhibition of Q KL on the enhancement of c-fos gene expression induced by glutamate.
cerebral damage， glutamate， Qingkailing， electron microscope， c-fos gene， cell morphological metrology
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