AIM: It has been reported that regular consumption of nonsteroidal anti-inflammatory drugs like indomethacin decreases the incidence and mortality rate of a number of gastrointestinal cancers. We aimed to explore the efficacy and possible mechanisms of indomethacin on tumor growth and tumor angiogenesis of human colon cancer xenografts in nude mice. METHODS: MTT (thiazolyl blue) assay was used to assessthe effect of indomethacin on cultured human colorectalcancer cell line HCT116. HCT116 cells were inoculated subcutaneously into BALB/c-nu/nu mice. After oraladministration of indomethacin, 3 mg/kg

A nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID)--indomethacin (IN), was found to induce apoptosis and inhibit proliferation of K562 cells and primary culture bone marrow cells from six chronic myelogenous leukemia (CML) patients. IN induced cells apoptosis and inhibited cells proliferation in a dose-and time-dependent manner, the optimum IN concentration and incubation time for eliciting these effects were 400 micromol/l and 72h, respectively. A synergic effect on Vp-16 (2.5 microg/ml) induced apoptosis was observed when combined with 100 micromol/l IN in K562 cells. RT-PCR results showed that IN down-regulated Bcl-2 mRNA expression, and did not change Bax mRNA expression; Western blot results confirmed that IN inhibited Bcl-2 protein expression, no influence was found on the translative level of bax protein. Our study indicate that IN induce apoptosis of CML cells by down-regulating Bcl-2 expression partially, and there is a potential significance in the treatment of CML.

目的 体外观察塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法，流式细胞仪（FCM）、吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、Western印迹法等技术，研究塞来昔布对HT-29细胞增殖抑制的影响。结果体外塞来昔布抑制HT-29细胞生长，呈浓度和时间依赖性。DNA直方图示典型的亚二倍体“凋亡峰”，凋亡率在（7.31±2.37）%～（48.30±2.86）%；塞来昔布使G0/G1期细胞比例升高，S期和G2/M期比例下降，呈一定剂量效应关系。典型的凋亡形态学改变：细胞体积缩小、细胞核固缩、凋亡小体形成等。凋亡比例呈剂量和时间依赖。塞来昔布下调细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4蛋白表达、上调细胞周期素依赖 蛋白激酶抑制因子P21WAF1/CIP1蛋白表达。结论 塞来昔布抑制HT-29细胞增殖、诱导凋亡可能与阻止细胞周期进展有关。

目的 观察塞来昔布-一种选择性COX-2抑制剂对大肠癌细胞株HT-29的凋亡诱导作用，并通过分析塞来昔布作用后的HT-29细胞的细胞色素C（Cytochrome C）、Caspase-9和PARP蛋白表达的变化，探讨其诱导大肠癌细胞凋亡的分子机制。方法 大肠癌细胞凋亡用吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、流式细胞仪（FCM）技术测定，Cytochrome C、Caspase-9和PARP蛋白表达用Western印迹技术检测。结果荧光染色法显示塞来昔布在0μmol/L～120μmol/L浓度范围内呈浓度和时间依赖性诱导HT-29结肠癌细胞凋亡。FCM结果显示典型的亚二倍体“凋亡峰”，凋亡率分别为（7.31±2.37）%～（48.30±2.86）%。塞来昔布诱导Cytochrome C从线粒体释放入胞浆，激活Caspase-9，继而裂 解活化PARP。结论 塞来昔布可诱导大肠癌细胞株HT-29细胞的凋亡，其机制涉及到Cytochrome C依赖性凋亡调节信号通路。

目的 分析吲哚美辛（Indomethacin，IN）对人结肠癌细胞系HCT116蛋白质表达谱的影响，为研究IN抗结肠癌作用的相关蛋白提供新的方法。方法 应用固相pH梯度（Immobilized pH gradient，IPG）双向凝胶电泳技术（two-dimensional gel electrophoresis，2-DE）分离IN－处理组和未处理组HCT116细胞的总蛋白，银染显色，ImageMaster 2D图像分析软件比较分析IN－处理组和未处理组HCT116细胞系的双向凝胶电泳图谱并识别差异表达的蛋白质。结果 获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的HCT116细胞系的双向凝胶电泳图谱，IN-未处理组与处理组蛋白质点数为：1256±50，1169±36；匹配率为：93.0%，90.6%。IN-未处理组的3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性，不同胶间蛋白质点在等电聚焦（Isoelectric focusing，IEF）方向的偏差是0.896±0.177mm，在十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（Sodiumdo-decylsufate-polyacrylamide gel electrophoresis，SDS-PAGE）方向的偏差为1.106±0.289mm。比较分析IN-处理组和未处理组HCT116细胞的双向凝胶电泳图谱，发现IN-处理组和未处理组共有45个差异点，IN-处理组有9个蛋白质点表达上调，34个蛋白质点表达下调，2个蛋白质点仅在IN-未处理组表达。结论 首次建立了IN-处理和未处理HCT116细胞的双向凝胶电泳图谱，识别了45个差异表达的蛋白质点，对这些差异蛋白质点的鉴定将为揭示IN抗结肠癌作用的机理提供实验依据。

目的 为揭示消炎痛抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机理，探讨其抗肿瘤的作用机制。方法 用不同浓度的消炎痛作用于结肠癌细胞株HCT116细胞24小时后，通过Western蛋白印迹技术检测CDK2、CDK4、bcl-2、bax及p21WAF1/CIP1蛋白表达。结果消炎痛降低细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4及抗凋亡蛋白bcl-2的表达，同时上调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p21WAE1/CIP1蛋白，而对促凋亡蛋白bax的表达无影响。结论 消炎痛通过降低CDK2、CDK4、bcl-2蛋白，上调p21WAE1/CIP1的表达来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。

目的：探讨FHIT基因与大肠癌的关系。方法：采用RT-PCRM及PCR产物直接测序法，对30例大肠癌组织及其配对正常组织、4个结肠癌细胞系的FHIT基因进行检测。结果：在8例（26.7%）大肠癌组织和2个（50%）结肠癌细胞系中检测到异常FHIT转录本，配对正常组织均无异常FHIT转录本；测序证实异常转录本缺失1-3个FHIT外显子。异常FHIT转录本与大肠癌患者的年龄、性别、血清CEA水平、肿瘤部位、大小、组织学类型、分化程度及病理分期均无关（P>0.100）G。结论：在大肠癌发生中，异常FHIT转录本的表达是常见的事件；FHIT基因异常与大肠癌的发生发展有关。

消化性溃疡的复发一直是一个棘手的问题。近年来，许多研究发现根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）可明显降低消化性溃疡的复发，但是否能有效替代长期抗酸治疗尚不能肯定。本研究对42例活动期消化性溃疡患者根除Ｈｐ后随访3年，观察消化性溃疡复发及再出血的情况。

目的 探讨吲哚美辛（IN）对人结肠癌细胞系HCT116蛋白质表达谱的影响及其抗结肠癌的作用机制。方法 应用固相pH 梯度双向凝胶电泳（2-DE）技术分离IN治疗组和对照组HCT116细胞的总蛋白，银染显色，采用Image Scan扫描获取电子图像，ImageMaster 2D图像分析软件分析两组的2-DE图谱并识别差异表达的蛋白质。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）得到相应的肽质量指纹图谱，分析并鉴定差异蛋白质。结果 获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的HCT116细胞系2-DE图谱，对照组蛋白质点数为：1299±55，其匹配率为94.2%；IN治疗组蛋白质点数为：1208±47，其匹配率为91.0%。两组共有45个差异蛋白质点，其中，治疗组有9个蛋白质点表达上调，34个蛋白质点表达下调，2个蛋白质点仅在对照组表达。对差异蛋白质点进行了肽质指纹图分析发现，IN可通过BfL-1蛋白诱导HCT116细胞凋亡，并鉴定出一些与细胞凋亡、细胞周期及信号转导相关的蛋白质。结论 IN可通过BfL-1等多种途径诱导HCT116细胞的凋亡并抑制其增殖。

目的：研究瘦素和雌激素在成午男性非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病中的作用。方法：采用放射免疫法（RIA）测定体检人群申肥胖合并NAFLD患者（n=29）、单纯性肥胖者（n=29）和正常对照者（n=29）血清胰岛素、雌激素和瘦素水平，同时采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI。结果：空腹胰岛素水平和（HOMA-IRI）在对照组、肥胖组和NAFLD三组，依次升高，存在显著性差异（P<0.05）；NAFLD组瘦素水平为9.55±3.56mg/L与肥胖组的8.07±2·92mg/L相比较。有升高的倾向此p=0.124），这两组均显著高于对照组5.17±3.3.29mg/L（P<0.05）；NAFLD组雌二醇为6l.84±6.21pg/L，显著高于对照组的51.45±12.31pg/L（P<0.05）.HOMA-IRI与瘦素显著正相关（r=0.604，P<0.001）；与雌二醇也呈显著正相关（r=0·24l，P=0.02）。结论NAFLD组的HOMA-IRI和空腹胰岛素水平高于肥胖组，肥胖组高于对照组，说明胰岛素抵抗是NAFLD患者基本特征；NAFLD患者瘦素和雌二醇水平升高，提示瘦素和雌激素可能参与了其胰岛素抵抗的发生发展。