王庭槐
雌激素心血管保护作用的分子作用机制及其信号转导途径
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- 姓名:王庭槐
- 目前身份:
- 担任导师情况:
- 学位:
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学术头衔:
博士生导师
- 职称:-
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学科领域:
医学微生物学
- 研究兴趣:雌激素心血管保护作用的分子作用机制及其信号转导途径
1982年毕业于中山医学院医疗系,并留校任教。历任生理学助教、讲师、副教授、教授。现任中山大学中山医学院生理学教研室教授,博士生导师,广东省“南粤优秀教师”,获国务院有突出贡献的专家津贴。长期从事生理学的科研和教学一线工作。主持多项教改课题,探索建立了新型生理学实验课教学模式,二次获得国家优秀教学成果奖(二等奖)、广东省优秀教学成果奖(一等奖、二等奖)、广东省生理学会优秀科研论文奖多项,主编、参编教材多部,2004年主编了高教出版社全国规划教材《生理学》。主要研究雌激素心血管保护作用的分子作用机制及其信号转导途径。近年来结合现代治疗学前沿研究,建立了目前国内条件比较完备的生物反馈实验室,探讨生物反馈的生理机制,并率先将近似熵分析方法及混沌动力学理论引入生物反馈的信号分析。承担国家自然科学基金、卫生部科研基金及广东省科研基金等多项科研项目,在国内外杂志上发表科研教学论文70余篇。现任中国高等学校教学研究会理事、中国高等医学教育理事会理事、广东省生理学会副理事长、秘书长、澳门镜湖护理学院客座教授、顾问委员会委员。
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【期刊论文】膜雌激素受体介导一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效应
王庭槐, 王庭槐*, 付晓东, 杨丹, 谈智, 潘敬运
生理学报,2003,55(2):213-218,-0001,():
-1年11月30日
实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,观察17β2雌二醇(E2)、E2BSA 对BAECs中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的快速激活作用,并探讨了丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用。结果显示,不同浓度的E2(01001-1μmol/L)作用于BAECs 15 min均能快速激活eNOS;0101μmol/L 浓度的E2作用于BAECs,5min即能激活eNOS,15min达到最大效应,随后eNOS快速失活;E2BSA(1715ng/ml)作用于BAECs,15min同样可激活eNOS。E2、E2BSA激活eNOS的作用均能被雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen(011μmol/L)或MAPK激酶特异抑制剂PD98059(50μmol/L)所阻断。放线菌素D(25μg/ml)不能阻断E2、E2BSA对eNOS的激活作用。E2(0101μmol/L)、E2BSA(1715ng/ml)作用于BAECs15min后可明显促进p42/p44磷酸化MAPK蛋白表达,而对p42/p44MAPK总蛋白表达无影响。Tamoxifen可部分阻断E2、E2BSA激活p42/p44磷酸化MAPK的作用。这些结果提示,BAECs膜上可能存在膜雌激素受体(membrane estrogen receptor, mER),E2、E2BSA作用于mER后可通过MAPK信号途径快速激活eNOS。
雌激素, 膜雌激素受体, 一氧化氮合酶, 丝裂素活化蛋白激酶, 血管内皮细胞
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王庭槐, 潘敬运
《医学教育》,1996,(1),-0001,():
-1年11月30日
面对即将到来的2l世纪,作为医学基础理论课之一的人体生理学课程应怎样革新才能适应未来世纪的人材需要和后继课程的学习,怎样才能与未来发展的学科和课程接轨,同步合拍地迈进医学教育之前列,这是生理学工作者正在关心和关注的问题。作为广东省高教厅的一门重点课程,在近一年多来我们就加强青年师资培养,更新教学内容,改革教学方法,开放实验室等方面进行了一些有益的探索,现简介如下与同行探讨。
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王庭槐, 潘敬运
中国高等医学教育,1999,(2):46~47,-0001,():
-1年11月30日
教学内容和课程体系直接反映教育目的和培养目标,是提高人才素质和教育质量的核心环节。教学内容、课程体系和培养方法是否具有先进性和科学性,对于人才的知识结构、素质结构和能力结构是否适应未来的需要,具有决定性的作用。在叩开2l世纪大门之际,如何培养能够在新世纪大显身手的高质量医学人才,已成为全世界医学教育界共同关注的课题。
医学本科, 教学内容, 课程体系, 改革
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王庭槐, 潘敬运
医学教育,2002,(1):7~9,-0001,():
-1年11月30日
未来的医学教育可逐渐实施个体化的学习。每个学生可根据各自不同的知识背景和学习思路来提出教学要求,让学习更加体现个性化、个体化,按个人的兴趣特点去学到知识。在学习内容方面,传统的文本教材将被新的多层次、多链接、多媒体的超文本所替代。在此教学过程中学生是学习的主体,是教学的中心。同时教师的角色相应转变,教师根据学生的思路为其选择教学内容,编写学习教材,制定学习效果评价方法,在教育方法上实现对学生的个体化、启发性教育,从而在教师角色转变和质量监控上实现飞跃。
医学教育模式, 计算机及网络技术
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【期刊论文】动脉血压在肾性高血压大鼠心肌α-和β肌球蛋白重链基因表达中的作用
王庭槐, 朱小南, 潘敬运
中国心血管杂志,1997,2(1):5~11,-0001,():
-1年11月30日
本实验用肾性高血压人鼠模型,探泔动脉血在心肌肥厚和肌球白蛋畦链(Myosin heavy chain, MHC)基因表达中的作用。结果表明:(1)二肾二夹(2K1C)肾性高能血压大鼠。术后48~72h,血压升高。α-MHc基因表达减弱,β-MHC基因表达增强,左室重量/体重(LVW/BW)比值变化不明显;(2)二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠术后第2~12w,动脉血压持续升高,LVW/BW比值明显升高,左心室α-MHC基因表达明显减弱,β-MHC基因表达明显增强;(3)血管紧张素转换酶抑制剂、巯甲丙脯酸可使2K1C肾性高血压大鼠动脉血下降,左室肥厚发逆转,抑制左心室α-MHc基因表达减弱和β-MHC基因表达增强。这些结果提示,在肾性高血压过程中,动脉血压升高是左心室肥厚、左室心肌MHc基因转换(switch)的重要因素,肾素-血管紧张素系统可能参与肾性高血压过程中的心肌肥厚和MHc基闲转换。
肾性高血压, 心肌肥厚, MHc基因, 巯甲丙脯酸
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【期刊论文】Mechanisms of 17h-estradiol on the production of ET-1 in ovariectomized rats
王庭槐, Zhi Tan, Ting-Huai Wang*, Dang Yang, Xaio-Dong Fu, Jing-Yun Pan
Life Sciences 73(2003)2665-2674,-0001,():
-1年11月30日
In order to clarify the mechanism underlying the possible preventive effect of estrogen on atherogenesis, we investigated the role of 17h-estradiol (E2) in the regulation of endothelin-1 (ET-1) production in ovariectomized rats, which may contribute to atherogenesis. Female Spragure-Dawly rats were randomly divided into three groups: sham-operated group (sham), ovariectomized group (OVX) and 17h-estradiol replacement group (OVX +E2, 20μg-1.kg.d-1,s.c.). 4 weeks after operation, the plasma concentration of ET-1, clearance of ET-1, functional ECE activity and preproET-1 mRNA expression in aorta were measured. Concentration of plasma ET-1 change from 107.8±18.3pg/ml (sham)and 135.5±27.6pg/ml (OVX + E2) to 190.7±25.5μg/ml (OVX ) (n=8, p<0.05). There was no significant difference in the clearance of 125IET-1 among three groups (p>0.05). Functional ECE activity was increased in OVX group in comparison to that in sham group (p<0.05). The OVX increased the preproET-1 mRNA expression in sham, whereas treatment with estrogen reversed these changes (p<0.05). The present study have shown that estrogen down-regulates plasma ET-1 levels by inhibiting the preproET-1 mRNA expression and functional ECE activity. Clearance of ET-1 was not affected. Inhibition of ET-1 production mediated by modulating ECE activity may be one of the novel mechanisms of the protective of estrogens on the cardiovascular system. D 2003 Elsevier Inc. All rights reserved.
Endothelin-1, Estrogen, Endothelin converting enzyme, Vascular smooth muscle cells, Atherosclerosis
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【期刊论文】G蛋白、蛋白激酶C和Na+-H+交换在内皮素-1诱导培养心肌细胞肥大反应中的作用*
王庭槐, 吴滨, 潘敬运, 朱小南, 詹澄扬
生理学报,1998,50(1),87~93,-0001,():
-1年11月30日
内皮素-1(ET-1)是一种强的生长因子,并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中,我们探讨了G蛋白、蛋白激酶c(PKc)和Na+-H+交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用。ET-1(10-10~10-7moL/L)促进3H-亮氨酸掺入,增加细胞蛋白质的含量和心肌细胞的表面积,且呈剂量依赖性,它们的EC50分别为5.2x10-10,5.2×10-10和7.3×10-10mol/L。用蛋白激酶C(PKc)抑制剂,staurosporin(2nm0l/L)预处理心肌细胞,可完全阻断ET-1诱导的心肌细胞的这些肥大反应,而蛋白激酶C激动剂,佛波醇酯(PMA)(10~6mol/L)呈剂量依赖性促进心肌细胞的肥大反应。用Na+-H-交换抑制剂,氨氯吡咪(10-4mol/L)预处理心肌细胞,可抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,但不影响PMA诱导的心肌细胞肥大反应。百日咳毒素(150mg/ml)预处理心肌细胞,可明显抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应。这些结果提示,ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应是与百日咳毒素敏感的G蛋白相耦联,蛋白激酶C和Na+-H+交换可能在ET-1诱导的心肌细胞肥大反应中是重要的细胞内信使转导途径。
内皮素-1, 蛋白激酶C, Na+, -H+, 交换, G蛋白, 心肌细胞, 肥大反应
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【期刊论文】ERK在17β-雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用
王庭槐, 王庭槐*, 谈智, 付晓东, 杨丹, 胡飞雪, 李永勇
生理学报,25,2003,55(4):4ll~416,-0001,():
-1年11月30日
本实验旨在研究细胞外信号调节激酶(extracellular signall-regulated kinase, ERK)在17β-雌二醇(17β-estra-diol, E2)介导的一氧化氮(nitric 0xide, NO)抑制血管损伤后平滑肌细胞(vsscuJlar smooth muscle cell, VsMc)增殖中的作用。在去势雌性大鼠中建立颈总动脉球囊损伤模型,实验分单纯去势组(OVx)、去势给予E2治疗组(E1+0Vx)、去势后球囊损伤组(OVx+Inj)和去势后球囊损伤给予E2治疗组(E2+0Vx+Inj)。分别检测各组血管壁的厚度、血浆中NO的浓度、ERK蛋白表达和活性的变化以及eNOS蛋白表达情况。结果显示,与OVx组相比,OVX+Inj组血浆N0含量明显下降和血管壁厚度明显增厚,E2可增加血浆中NO含量和抑制球囊损伤后血管壁的增厚;E2可以抑制ERK蛋白表达和活化,诱导eNOs蛋白的表达。血浆中NO含量与eNOs蛋白的表达呈正相关,与血管壁厚度和ERK蛋白表达呈负相关。以上结果提示,E2可通过增加血管组织eNOs蛋白表达,促进NO生成,抑制ERK蛋白的表达和活性,从而抑制血管损伤后VSMc的增殖。
细胞外信号调节激酶, 17β-雌二醇, 一氧化氮, 血管平滑肌细胞
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【期刊论文】Caveolin-1蛋白在17β-雌二醇抑制内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
王庭槐, 谈智, 林桂平, 王庭槐*
生理学报,2004,56(3):379~383 ,-0001,():
-1年11月30日
本工作旨在研究Caveolin-1在17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)抑制内皮素-1(endothelin-1, ET-1)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)增殖中的作用。在培养的VSMCs上,使用[3H]Thymidine([3H]TdR)掺入法、荧光免疫组化方法和Western blot观察E2处理VSMCs 前后ET-1对DNA合成和caveolin-1蛋白表达的影响。结果显示,ET-1可以刺激VSMCs增殖。E2作用24h后,可明显抑制ET-1的上述作用。免疫荧光证实,在VSMCs上有caveolin-1分布,ET-1刺激VSMCs增殖的过程中,VSMCs上caveolin-1蛋白荧光强度下降,而事先给予E2可逆转这种下降。Western blot证实,ET-1可抑制caveolin-1蛋白的表达而E2则可增加caveolin-1蛋白的表达。以上结果表明E2抑制ET-1诱导的VSMCs增殖可能与其增加caveolin-1蛋白表达有关。
caveolin-1蛋白, 细胞质膜微囊, 内皮素, 血管平滑肌细胞, 17β-雌二醇
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【期刊论文】17β-雌二醇下调血管平滑肌内皮素A型受体的表达
王庭槐, 王庭槐*, 谈智, 刘培庆, 鲁伟, 杨丹, 潘敬运
生理学报,2001,53(5):380~384,-0001,():
-1年11月30日
为进一步探讨雌激素对心血管的保护作用,实验在双侧卵巢去势大鼠模型和培养的血管平滑肌细胞(VSMCs)上,观察17β2雌二醇(E2)对血管反应性及VSMCs增殖的影响,以RT2PCR和Western blot检测内皮素受体(ETAR) 的表达。结果显示:去势雌性大鼠血管对内皮素(ET21)的反应性明显增高,ETAR特异性受体阻断剂BQ123能完全阻断ET-1对VSMCs增殖的影响,E2能明显抑制ET-1对VSMCs增殖的作用,RT-PCR结果显示E2能抑制ETAR mRNA的表达,Western blot进一步证实E2 能抑制ETAR蛋白表达;E2受体阻断剂Tamoxifen能部份抑制ET-1对VSMCs的增殖及ETAR的mRNA和蛋白的表达。以上结果提示:ET21促VSMCs增殖的效应主要是由ETAR介导的,雌激素能通过下调ETAR来抑制ET-1对VSMCs促增殖的作用和血管对ET-1的反应,且此作用与雌激素受体有关。
雌激素, 雌激素受体, 血管平滑肌细胞, 内皮素, 内皮素受体
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