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王树人

心血管病理生理学，心肌缺血、动脉粥样硬化发病的细胞、分子基础

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姓名：王树人
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担任导师情况：
学位：
学术头衔：

博士生导师
职称：-
学科领域：

病理学
研究兴趣：心血管病理生理学，心肌缺血、动脉粥样硬化发病的细胞、分子基础

个人简介

王树人，1968年毕业于原北京医学院，医学系 1982年毕业于原华西医科大学，病理生理学硕士现为：四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教授、博士生导师，中国病理生理学会常务理事；四川省生理学会副理事长中国病理生理杂志编委中国动脉硬化杂志常务编委四川生理科学杂志常务编委主要研究方向：心血管病理生理学，心肌缺血、动脉粥样硬化发病的细胞、分子基础

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2006-12-01

【期刊论文】用荧光分光光度法测量冠心病患者血浆谷胱甘肽

王树人，黄彦生，智艳芳，孔沈燕，王秋林，许波实，王树人*

光谱学与光谱分析，2006，26（5）936～940，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

利用荧光分光光度计对还原型谷胱甘肽（GSH）及氧化型谷胱甘肽（GSSG）标准品进行全波长扫描，确定激发（λex）波长为33414nm，发射（λem）波长为424nm以及5nm的谱带宽度，以pH813的磷酸盐缓冲液（PBS）作为缓冲液，用100μL10mmol·L-1邻苯二甲醛（OPA）甲醇溶液对GSH进行衍生化30min后测量荧光值（FU）。以标准品浓度为自变量，FU为应变量，求直线方程，YGSH=619+816X（r2=01994），YGSSG=612+1712X（r2=01999），并制作标准曲线。据此测定三组研究对象血浆GSH及GSSG，并计算GSH/GSSG的氧化还原电位。研究发现，从正常对照组到冠心病前期组，再到冠心病组，GSSG逐渐升高，GSH和GSH/GSSG逐渐减少，氧化还原电位逐渐升高，向氧化方向偏移（P均<0105）。该方法操作简单，精密度好，准确度高。

荧光分光光度法，冠心病，还原型谷胱甘肽，氧化型谷胱甘肽，氧化还原电位

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2006-12-01

【期刊论文】血脂康胶囊对冠心病患者血管内皮功能及氧化还原态的影响

王树人，黄彦生，智艳芳，孔沈燕，孙琳，吴域，卢建敏，戴付敏

中西医结合学报，2006，4（3）251～255，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：探讨血脂康胶囊和普罗布考对冠心病患者的降脂作用及其对血管内皮功能、氧化还原态的影响。方法：112例冠心病患者，随机分为血脂康组（56例）和普罗布考组（56例)。治疗前及治疗8周后，检测2组患者血总胆固醇（totalcholesterol,TC）、甘油三酯（triglycerides,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、内皮素21（endothelin-1,ET-1）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和氧化型谷胱甘肽（oxidizedglutathione,GSSG）的水平，并计算GSH/GSSG氧化还原电位。结果：血脂康组患者治疗后血TC、LDL-C和TG水平较治疗前降低，普罗布考组患者血TC、LDL-C水平较治疗前降低，差异均有统计学意义。血脂康组患者治疗后血ET21、GSSG水平及GSH/GSSG氧化还原电位较治疗前降低，血GSH、NO水平及NO/ET21、GSH/GSSG比值较治疗前升高，差异均有统计学意义。结论：血脂康胶囊和普罗布考对冠心病患者均有降脂作用。血脂康胶囊对血管内皮功能具有一定的保护作用，可使GSH/GSSG氧化还原态向还原方向偏移。

血脂康胶囊，冠心病，内皮素21，一氧化氮，谷胱甘

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2006-12-01

【期刊论文】新一代动物无创血压测定仪的研制及性能检验*

王树人，李培慈，徐斌，孔古娅，植茂辉，王树人△

Chin J Appl physiol 2006; 22 (1) 122-124，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：研制新一代“动物无创血压测定仪”。方法：本研究利用与人血压测定相似的原理，以自行开发、拥有自主知识产权的专用软件克服了动物舒张压的测定点较难精确标定的困难，成功研制出新一代“动物无创血压测定仪”。并与经典的动物有创血压测定法行同步比较。结果：在正常血压、高血压、低血压等不同情况下，两法测值极为相近，相关系数皆大于0.9。结论：本研制的新一代“动物无创血压测定仪”可作为家兔、大鼠血压无创测定的可靠方法。

动物，血压测定，无创

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2006-12-01

【期刊论文】同型半胱氨酸对培养内皮细胞损伤的研究

王树人，王玉芳，陈海艳，杨志梅，顾玲

中国病理生理杂志，2001，17（3）：268-270，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：本研究拟探讨同型半胱氨酸对培养人脐静脉内皮细胞的损伤效应，以揭示同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的可能机制。方法：将人脐静脉内皮细胞暴露于不同浓度的同型半胱氨酸24h后，观察细胞形态并测定细胞的乳酸脱氢酶释放率、总蛋白含量、凋亡及脂质过氧化的程度。结果：（1）同型半胱氨酸不仅可诱导细胞凋亡而且在较高浓度时可致细胞坏死；（2）同型半胱氨酸有较强的促脂质过氧化的效应，并呈量效关系；（3）同型半胱氨酸的上述效应因加入LDL而增强，示同型半胱氨酸与LDL有协同作用。结论：同型半胱氨酸可能是通过氧化应激机制导致内皮细胞出现坏死，凋亡等损伤的改变。

高半胱氨酸，内皮,，血管，细胞

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2006-12-01

【期刊论文】恶性肿瘤组织的氧化还原态及其抗氧化能力的改变*

王树人，吴琛珩，王树人△，刘漪沦，乔小蓉，张建成，解晨浩，李勇刚，叶战勇

中国病理生理杂志, 2005, 21（11）：2160-2165，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：探讨恶性肿瘤组织的氧化-还原态及其抗氧化能力的改变。方法：42例原发性消化道恶性肿瘤（食管癌13例、胃癌14例及结直肠癌15例），以其相对应的癌旁正常粘膜组织为对照，测定其谷胱甘肽氧化还原对（GSH、GSSG)的含量及辅酶Ⅱ氧化还原对（NADPH、NADP+）的含量，并据此计算出GSH/GSSG、NADPH/NADP+比值以及GSH/GSSG氧化还原电位值、NADPH/NADP+氧化还原电位值。结果：癌组织中的GSH、NADPH含量明显高于癌旁组织（P<0.01）。GSH/GSSG、NADPH/NADP+的氧化-还原电位轻度还原偏移（P<0.05）。而GSSG含量及NADP+含量则与对照组无明显差异（P>0.05）。结论：消化道恶性肿瘤组织的GSH、NADPH含量明显升高，提示其抗氧化能力明显增强；而在此基础上，其氧化-还原电位仅较癌旁组织轻度偏向还原方向，提示癌组织内仍存有较明显的氧化应激态。

肿瘤，氧化还原，氧化还原酶类