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朱卫国

     

  

长期从事肿瘤分子生物学研究,在肿瘤的发生机制研究和肿瘤治疗学的基础研究中取得了较好的成绩

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  • 姓名:朱卫国
  • 目前身份:
  • 担任导师情况:
  • 学位:
  • 学术头衔:

    博士生导师, 国家杰出青年科学基金获得者

  • 职称:-
  • 学科领域:

    声学

  • 研究兴趣:长期从事肿瘤分子生物学研究,在肿瘤的发生机制研究和肿瘤治疗学的基础研究中取得了较好的成绩
个人简介

朱卫国,男,1962年9月出生。北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系教授,博士生导师。国家杰出青年基金获得者. 美国癌症学会会员,科学学会会员,放射生物学会会员,NY科学学会特聘会员。World Journal of Gastroenterology 和 Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology编委。 北京大学基础医学院党委书记, 生物化学与分子生物学系科研主任,基础医学院学术委员会委员,北京大学衰老中心学术副主任委员,北京大学糖尿病中心学术委员会委员。
    长期从事肿瘤分子生物学研究,在肿瘤的发生机制研究和肿瘤治疗学的基础研究中取得了较好的成绩。主要研究方向是表观遗传学(甲基化和组蛋白修饰)对肿瘤发生的机制研究以及表观遗传去甲基化药物导致的DNA损伤修复的研究。在表观遗传学机制研究中,近5年来有多方面的研究贡献如(a) DNA甲基化导致基因失活的机制不在于其甲基化本身对转录因子结合的抑制,而在于可能是染色质构型受甲基化的影响所致,基于这一观点发表在国际较有影响的杂志上多篇文章受到同行的重视如:直接证明了DNA甲基化对特定转录因子的结合不受影响(Mol Cell Biol., 2003); 基因的启动子区域没有甲基化同样会引起基因表达失活 (Oncogene, 2001);松散染色质后转录因子可自由结合到甲基化的启动子中。(b) 阐明了蛋白质本身的修饰对基因表达的影响是表观遗传的研究的重要作用方式之一,如p53 的特定位点的乙酰化修饰会导致p53对下游基因p21启动子的特异结合和表达 (Mol Cell Biol, 2006). MTH2与PCNA的结合在紫外线作用下受特异位点乙酰化的影响而发生泛素化从而起修复DNA损伤的作用。(c) 在国际上首次报道和建立了去甲基化药物-核苷衍生物(5-氮脱氧胞苷,DNA去甲化制剂)和去组蛋白乙酰化酶抑制剂广泛诱导肿瘤细胞凋亡的模型 (Cancer Res, 2001, Current Medicinal Chemistry, 2003)。并证实去甲基化药物的主要作用可能在于其DNA损伤作用 (J. Biol. Chem., 2004), 与组蛋白去乙酰化酶的协同导致肿瘤细胞凋亡的机制可能在于DNA损伤的修复受到抑制的结果。
    在国际知名杂志发表论文近30篇(第一作者和通讯作者12篇),其中影响因子大于6的有12篇,主要论文近年来被他人引用达350余次。

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