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张源潮

免疫病的诊断、鉴别诊断。精于风湿免疫病的诊治

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姓名：张源潮
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担任导师情况：
学位：
学术头衔：

博士生导师
职称：-
学科领域：

内科学
研究兴趣：免疫病的诊断、鉴别诊断。精于风湿免疫病的诊治

个人简介

张源潮，山东大学医学院山东省立医院风湿免疫科主任、博士生导师、博士后导师。1982年山东医科大学内科血液病专业硕士研究生毕业。1989—1992年赴日本东京女子医科大内科一系分子免疫学研修结业。现任山东大学医学院内科教研室教授，山东省立医院风湿免疫科主任。1988年创建山东大学齐鲁医院风湿科。2001年创建山东省立医院风湿免疫科。1994年晋为山东首位风湿免疫硕士研究生导师，1996年参加申报山医大免疫学硕士研究生点。2000年晋为山东首位风湿病学博士研究生导师，2001年以主要申报人之一申报了山东大学免疫学博士研究生点。2004年晋为山东首位临床免疫博士后研究生导师。为目前我省唯一的风湿病专业和临床免疫专业博士生导师。从教近30年，执教过《诊断学》、《内科血液病学》、《内科风湿病学》的专、本科、硕士生及博士生教学。教学认真负责，有自己的教学风格，为学生称道。硕士生毕业7名（含2名联合培养），在读硕士3名，博士生毕业2名，在读博士8名（含硕博联读4名），博士后3名。现任社会兼职：中国免疫学会理事、山东免疫学会副理事长、亚太地区风湿病学会分子生物学专业委员会委员、山东临床免疫专业委员会主任、山东淋巴免疫系统肿瘤专业委员会副主任、山东微生物免疫专业委员会副主任、中华风湿病华东协作组委员、免疫药物国家临床药理基地山东大学分基地主任、汕头大学医学院客座教授、山东医药杂志编委、淋巴与肿瘤杂志编委、医学影像学杂志编委、中国实用内科杂志常务编委、中华微生物学与免疫学杂志编委、山东大学出版社特邀编审、山东省药物不良反应委员会委员等。擅长免疫病的诊断、鉴别诊断。精于风湿免疫病的诊治，例如：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、风湿热、皮肌炎、系统性硬化症、各类血管炎等。为山东省内少见疑难自身免疫病的会诊咨询医生。为目前山东省内综合医院唯一从事免疫缺陷病的临床医生。研究方向：系统性小血管炎发病机制的研究及强直性脊柱炎发病机制的研究。获奖及专利情况：获省科技进步奖3等1位1次、3等2位1次、2等5位1次。获优秀学术论文三等奖10次（1位），二等奖1次（1位）。参编获第一届全国科技图书一等奖。参编教材获卫生部优秀教材二等奖2位1次，三等奖3位2次。获国家专利1项。主编或参编著作10余部国内外杂志发表论文60余篇。其中CA收录2篇。指导博士生发表SCI文章2篇。

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2006-12-13

【期刊论文】中国内地人群类风湿关节炎与HLA-DRB1共同表位基因关联性的Meta分析

张源潮，潘正论

中华风湿病学杂志，2004，8（11）：662～668，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨中同内地人群类风湿关节炎（RA）与人类白细胞抗原（HLA）-DRB1共同表化（SE）基因的关联情况。方法检索已发表的有天中罔内地人群RA和HLA-DRBI的文献，进行汇总分析分析。结果 14项研究共纳入1118例RA患者和1301名正常对照，中国内地人群RA的关联基有HLA-DR4比值比（OR）_4.05，P<0.0001）、DRB1 0401（OR=2.66，P=0.004）、DRB1 0404（OR=2.10，P=0.02）、DRBI*0405（OR=3.98，P<0.0001）、DRBI"0410（OR=3.36，P=0.008）、SE（OR=2.75，P<0.000 01）。其中DRB1*0405是主要基因亚型。结论汇总分析分析不仅证文了DRB1*0405与中同内地人群RA的关联。而且发现了相对少见基因亚型DRBI"0401、DRBI*0404、DRB1"0410与RA的关联，样本大小对基关联分析的结论有重要影响。

天节炎,，类风湿， HLA-DR抗原， Meta分析，关联

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2006-12-13

【期刊论文】脱氧土霉素特异性地抑制基质金属蛋白酶-8的活性研究

张源潮，孙莉萍

中华风湿病学杂志，2002，6（4）：279～280，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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2006-12-13

【期刊论文】天然免疫分子TLR2 TLR4在类风湿关节炎的表达模式研究

张源潮，潘正论，许冬梅，马春燕

中华风湿病学杂志，2005，9（2）：086～088，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨天然免疫分子TLR2、TLR4在类风湿关节炎（RA）发病中的作用。方法采用多色免疫荧光流式细胞仪技术，观察RA患者和正常对照外周血CD14阳性单核细胞上TLR2、TLR4分子的表达率和平均荧光强度。结果 ①TLR2和TLR4在RA患者外周血CD14阳性单核细胞阳性率和平均荧光强度显著高于对照组；②二者表达模式在早期RA组和晚期RA组差异无统计学意义；③ TLR2平均荧光强度与C反应蛋白（CRP）水平有关联。结论天然免疫分子TLR2、TLR4在RA的表达模式，提示其在RA发病和病情进展中有重要作用。

关节炎,，类风湿，单核细胞，流式细胞术

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2006-12-13

【期刊论文】强直性脊柱炎TH11/TH2相关细胞因子的检测

张源潮，杨清锐，张春玲

中华微生物学和免疫学杂志，2004，24（4）：328～329，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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2006-12-13

【期刊论文】类风湿关节炎与TLR4单核苷酸多态性关联研究的Meta分析

张源潮，潘正论，许冬梅

中华风湿病学杂志，2005，9（7）：413～416，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨类风湿关节炎（RA）与TLR4基因Asp299Gly多态性的关联情况。方法检索已发表的有关RA和TLR4基因Asp299G1y多态性的文献。进行Meta分析。结果 3项研究共纳入718例RA患者和1392名正常对照，综合分析显示TLR4基因Asp299Gly多态性不是RA的关联基因。OR=I。23（0.67，2.25），P=0.5；TLR4基因Asp299G1y多态性分布在男女性RA患者分布差异无统计学意义，OR=0.48（0.22，1.03），P=0.06；在共同表位基因阳性和阴性患者组差异无统计学意义，OR=0.67（0.40，1.13），P=-0.13；在类风湿因子（RF）阳性和阴性患者组差异无统计学意义，OR=1.02（0.51，2.02）。P=-I：RA患者中，Asp299Asp基因型患者发病早于Asp299G1y基因型者，OR=-4.35（-7.45，-1.25）。P=0.006。结论 Meta分析显示TLR4基因Asp299G1y多态性与RA易感性无关联，但Asp299Asp基因型者起病早于Asp299Gly基因型者。应在东方人群进一步开展随机对照和前瞻的队列研究揭示其在RA发病中的作用。

关节炎,，类风湿，多态性,，单核苷酸， Meta分析，关联

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2006-12-13

【期刊论文】抗人CD134单抗对外周血单个核细胞穿孔素mRNA表达的影响

张源潮，李鸣

中华微生物学和免疫学杂志，2005，25（9）：746，-0001，（）：

-1年11月30日

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2006-12-13

【期刊论文】多药耐药基因敲除小鼠结肠炎的免疫病理改变

张源潮，许冬梅，杨清锐

中华消化杂志，2005，25（2）：071～074，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的用FMB野生型及FMB多药耐药基因敲除（mdrla-/-）小鼠观察P_糖蛋白（P-GP）在结肠炎中的作用。方法观察FVB野生型及mdrla-/-小鼠肠炎的临床、病理及免疫组化表现，测定FVB野生型及mdrla-/-小鼠肠炎组与非肠炎组体液及细胞免疫功能的变化。结果 124只mdrla小鼠中26只（21）出现腹泻、体重下降等肠炎的临床表现，病理上类似人类的溃疡性结肠炎；免疫组化染色显示，在结肠黏膜固有层有CD4T淋巴细胞及成簇的B淋巴细胞浸润。有肠炎表现的mdrla小鼠血清抗体IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3、IgA和IgM水平分别为7568、1876、823、234、897和189g/m1，野生型FvB小鼠分别为623、102、54、43、32和58g/m1（P<0.01）；无肠炎表现的mdrla-/-小鼠其血清抗体水平及杀伤性T淋巴细胞功能与野生型FvB小鼠相比差异无统计学意义。结论缺乏mdrla型小鼠可出现结肠炎的表现，其发病机制与全身免疫反应无关，可能与肠黏膜上皮细胞局部的屏障功能紊乱有关。

结肠炎，多药耐药基因， p-糖蛋白

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2006-12-13

【期刊论文】P-gp对树突状细胞从皮肤迁移至引流淋巴结的影响

张源潮，许冬梅，杨清锐，潘正论，孙红胜

中华微生物学和免疫学杂志，2005，25（2）：097，-0001，（）：

-1年11月30日

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2006-12-13

【期刊论文】NDGA对HT-29结肠癌细胞生长抑制及对端粒酶表达影响的研究

张源潮，夏光涛，武森森，张尚忠

中国肿瘤生物治疗杂志，2005 Dec；12 （4）：262～265，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：探讨脂氧合酶抑制剂NDGA在体外对结肠癌HT-29细胞株生长抑制、诱导凋亡，并对端粒酶表达的影响进行研究。方法：应用M，ITr法绘制生长曲线，倒置相差显微镜观察细胞形态变化；扫描电镜观察细胞超微结构变化，观察凋亡小体；RT。PCR检测端粒酶催化活性亚单位（hTERT）表达水平变化。结果：不同浓度NDGA处理HT-29结肠癌细胞，随着药物浓度加大，细胞形态变圆，体积缩小，从瓶壁上逐步脱落，肿瘤细胞生长抑制。应用扫描电镜可见凋亡小体形成。对照组结肠癌HT-29细胞hTERT mRNA呈阳性表达，随着药物浓度上升，hTERT mRNA表达水平逐步下降。结论：NDGA对结肠癌HT-29细胞具有抑制生长、诱导凋亡作用，并且具有剂量依赖效应。端粒酶参与其诱导凋亡的过程。

脂氧合酶， NDGA，结肠癌，生长抑制，凋亡，端粒酶