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黄强
胶质瘤研究
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- 姓名：黄强
- 目前身份：
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学术头衔：
博士生导师
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学科领域：
外科学
- 研究兴趣：胶质瘤研究
黄强，男，1936年出生,江苏通州人。1963年毕业于苏州医学院，师从鲍耀东和杜子威教授于原苏州医学院附属第一医院外科从医执教。1980年赴日本国藤田保健卫生大学师从神野哲夫教授研修1年余。1990年以来，历任苏州大学附属第二医院神经外科主任医师、教授和博士、硕士研究生导师，大外科和外科学教研室主任，脑肿瘤研究室主任，神经科学研究所副所长等职。从医执教40余年间，以医、教、研三者统一为前提，以医为主，以教和研兴科为宗旨，把神经外科办成了原核工业部、江苏省和苏州市重点学科。他的高徒、现任科主任、博士生导师、江苏省“333”工程学科带头人兰青教授已把锁眼手术为主的微创神经外科办成特色，推向全国。黄强教授致力于人脑胶质瘤临床与基础研究长达30多年，取得了一系在国内外有影响的科研成果。在国内最早建立人脑胶质瘤体外细胞系SHG-44及其低分化细胞株SHG-44-9、人脑胶质瘤裸小鼠移植模型NHG1和NHE2；最早将自制的人脑胶质瘤单抗SZ39用于导向诊断和治疗，将鼠源性大分子单抗进行基因工程改造为人源化、小分子单抗和重组免疫毒素；最早用基因芯片技术建立人脑胶质瘤细胞诱导分化和恶性进展相关的两个基因表达谱，并用生物信息学聚类分析法筛选到数十个新基因与神经干细胞、胶质瘤干细胞作相关性延伸研究，旨在为探讨胶质瘤起源细胞、分子病因和组织重构而奋斗。在胶质瘤研究方面，自1990年至2003年先后完成5个国家自然科学基金题(NO:39070816，39370684，39670735，39870862，30070772)，从2004年起，实施第6个国家自然科学基金题(NO.30371457)。围绕基金题的研究培养毕业硕士和博士生20余名。获国家教委、卫生部科技进步二等奖各一项，江苏省、国防科工委科技进步二等奖4项，获江苏省高校优秀科技工作者和优秀研究生导师、苏州市首批名医师称号，享受中国政府特殊津贴。主编胶质瘤分子外科学和胶质瘤专著二部，发表论著200余篇，SCI收录7篇，引用27次，CSTPD收录58篇，引用87次。
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2006-07-07
【期刊论文】诱导分化、化疗和免疫治疗在荷人脑胶质瘤动物体内序贯组合研究
黄强， 施铭岗， 董军， 李伟生， 孙志方
中华神经外科杂志，2003，19（1）：10-13，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨胶质瘤诱导分化治疗方案和机制，为进一步临床研究打基础。方法 采用诱导分化剂苯丁酸钠（SPB）分别与化疗药卡氮芥（BCNU）、顺铂（CDDP）和活化的人外周血单个核细胞（PBMC）组合，对荷低分化人脑胶质瘤裸小鼠（NC）或严重联合免疫缺陷鼠（SOD）进行治疗。结果 先用BCNU，接着用SPB，最后用PBMC序贯组合治疗效果最佳，表现为肿瘤生长抑制；细胞异形性降低；G0/G1期比例、GFAP、MHC。1表达增加和c-myc表达下降。结论 胶质瘤的诱导分化治疗需与化疗和免疫治疗等组合方可提高疗效。
可移植性人脑胶质瘤， 诱导分化治疗， 化学治疗， 免疫治疗
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2006-07-07
【期刊论文】神经干细胞分化与神经节细胞胶质瘤恶化相关分子研究
黄强， 王爱东， 董军， 王飞， 孙继勇， 兰青
肿瘤，2005，25（1）：15-18，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 神经干细胞分化障碍是否是神经胶质瘤发生的原因尚未定论，主要是分子变化规律还未阐明。本研究旨在探讨神经干细胞与神经节细胞胶质瘤分化的相关基因，为阐明胶质瘤起源的细胞分子病因创造条件。方法 对自建的神经节细胞胶质瘤恶变为多形性胶质母细胞瘤基因表达谱中的分化发育相关基因进行生物信息学聚类筛选，所得基因用RT-PCR方法检测其在体外培养神经干细胞分化过程中的表达变化。结果 基因谱中的CXCR4、TN-C、GLT1、ILl-RI、EGFR-8、CDC2、Ndr3和MAPKK4共8条基因的表达变化与神经干细胞分化相关，其中GLT1、CDC2和MAPKK4基因随神经干细胞分化而表达量下降，随神经节细胞胶质瘤恶性进展而表达量增高。结论 源于神经干细胞分化障碍所致的神经节细胞胶质瘤的进一步恶变（去分化）与神经干细胞分化过程中的基因GLT1、CDC2和MAPKK4等表达量呈负相关，在延伸研究中可作为胶质瘤起源细胞的分子病因的目标基因作诸如RNA干扰、基因转染或敲除等功能研究。
神经系统， 干细胞， 神经节神经胶质瘤， 细胞分化， 基因表达谱， 在体外
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2006-07-07
黄强， 杜子威， 刘根延*， 郭玉华**， 陈桂林， 谈琪云， 许期年， 俞嘉丽， 李晓楠， 王强
中华神经外科杂志，1989，5（1）：27-31，-0001，（）：
-1年11月30日
NHE-2的研究NHE-2已在裸小鼠皮下连续传至20代，移植成功率10O%，宿主生存时间04士l5.6天。移植瘤呈进行性增殖，第四周为肿瘤细胞DNA台成最旺盛期。形态学见驳质微丝，纤毛和空心菊形团样结构。PAP免疫蛆化，GFAP（+）。染色体以超过一倍体为主，异常染色体出现率10/10。移值瘤半体内试验，66Co照射的致死量≥5Gy。
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2006-07-07
黄强， 孙立军， 董军， 李晓楠， 王爱东， 兰青
《癌症》，2003，22（7）：673-679，-0001，（）：
-1年11月30日
背景与目的：我们先前的研究已经证明，在诱导分化剂作用下，胶质瘤细胞由分化不良向分化良好方向演进，但该效应的分子机制不明。本研究旨在建立胶质瘤细胞诱导分化的相关基因表达谱并克隆新基因，为进一步阐明产生该效应的分子机制提供基因信息。方法：采用MTT法、软琼脂克隆形成率检测、细胞形态学观察、流式细胞术、胶质纤维酸性蛋白免疫荧光检测等方法，确定诱导分化剂对低分化人脑胶质瘤细胞株SHG。44。9的分化效应；用cDNA微阵列技术检测诱导分化前后的基因表达变化；用随机引物差异显示PCR克隆相关基因，并以反Northern杂交验证，再与GenBank比对分析相关基因信息。结果：1.75 mmol/L的苯丁酸钠能显著抑制SHG-44-9胶质瘤细胞的生长，并促其向良性方向分化。在含18 000个人DNA的芯片中发现、并经反Northem 杂交验证，有98个基因的表达发生显著变化，并克隆12个与分化有关的基因，其中调控c。myc表达的MIBP1基因可能为调控胶质瘤细胞分化的基因。结论：本研究发现的98个与分化相关的基因和克隆的12个基因，有助于进一步研究胶质瘤细胞分化的分子机制和发现新的基因治疗靶点。
胶质瘤， 诱导分化， 基因表达， 基因芯片
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2006-07-07
【期刊论文】人PBMC不同途径转输SCID小鼠后表型及杀伤活性的动态观察
黄强， 衣服新， 兰青， 周丽英， 王麦东， 孙志方
细胞与分子免疫学杂志，1999，15（3）：215-216，-0001，（）：
-1年11月30日
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黄强， 谈琪云， 许期年， 王强， 杜子威
中华神经外科杂志，1990，6（4）：276-279，-0001，（）：
-1年11月30日
利用本室建立的NHG-1第55～60代荷人瞄胶质瘤谍小鼠共l9u只进行一种新的抗恶性瞍质瘤药物筛选的方法学研究。采用荷瘤鼠腹腔一次注射 H-TdR30 uCi，l8小时后取肿瘤、小肠和股骨制成液闪均相液，测氚的量。此法可客观反映被测组织中细胞DNA的合成能，在抗癌药作用下，既能观察肿瘤细胞增殖受抑的程度。又能反映荷瘤鼠I琦上皮和骨髓细胞的受损情况。实验周期，从治疗开始仅需4天。
脑肿瘤， 裸鼠， 药物评价， 同位素标记
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黄强， 王爱东， 张全斌， 董军， 兰青
中华神经医学杂志，2005，4（3）：217-220，-0001，（）：
-1年11月30日
神经干细胞和胶质瘤干细胞的研究成功，对早有定论的胶质瘤起源细胞学说发出了挑战在胶质瘤细胞中，为数不多的千细胞是生成肿瘤的细胞已经证实，但肿瘤干细胞是否起源于神经干细胞仅仅只是推测、两者间的分子关系是研究的切入点，推测调控分子就是胶质瘤发生的分子病因。
神经胶质瘤， 分子病因， RNA干扰， 基因疗法
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黄强， 董军， 王爱东， 邵耐远， 孙继勇， 李晓楠， 兰青， 胡赓熙
中华肿瘤杂志，2003，25（5）：437-440，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 建立人脑胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。方法 用微阵列技术对同一胶质瘤患者初发（wHoⅡ级）、复发（wH0 111级）和再发（wH0Ⅳ级）的3次手术标本中基因差异表达情况进行检测，并以第3次于术时切取的正常脑组织作为对照。结果 全组共获取16 363个数据。3份肿瘤标本中，表达差异≥3倍的基因共197条。将含正常脑组织在内的4份标本进行两两比较，表达差异≥3侪的基因共489条（上岡193，下调296）。再将已知功能的109条基四按出现频率排列，由高到低依次力发育、代谢、分化、信号传导、DNA结合转录、细胞受体、免疫、DNA介成修复重组、离子通道运输、蛋白翻译合成、细胞骨架运动、府激、原癌和抑癌、细胞凋亡、细胞周期相关基因。结论 从处于恶性进展不同阶段的人脑胶质瘤手术标本中发现了197条表达差异≥3倍的基因，同时经生物信息学分析，发现]7条候选新基因，它们在胶质瘤发生与发展的分子机制中起重要作用。
脑肿瘤， 胶质瘤， 基因表达， 微阵列
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2006-07-07
黄强， 董军， 孙继勇， 王爱东， 邵耐远， 兰青
中华实验外科杂志，2004，21（5）：590-593，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨胶质瘤恶性进展过程中的分子变化，为进一步研究胶质瘤的分子亚型作准备。方法 收集同一患者低级别向高级别发展过程中3次手术标本及远离病灶的正常脑组织，用基因芯片技术检测、分子生物信息学分析、优筛表达差异有非常显著性、有进一步研究价值的基因；再用半定量逆转录。聚合酶链反链（RT-PCR）验证其在不同患者、不同级别手术标本中的表达。结果 在基因芯片中，4份标本两两对比后获得差异表达2倍和3倍以上的基因分别有2 053条和489条。他们分布在15类功能不同的基因组中，有些是不同级别特有的表达差异基因。筛选到与胶质瘤恶性进展相关的4条基因（X54304、NM19896、AI264216、NM15962），在22例临床标本中，经半定量RT-PCR检测表明，其表达量随恶性程度增高而增加或减少。结论 胶质瘤基因芯片和RT-PCR结合测得的与恶性程度相关的基因，可为进一步研究胶质瘤的分子病理亚型提供实验依据。
胶质瘤， 基因芯片， 生物学
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