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邓常青

心脑血管病及血栓与止血的中西医结合基础研究；中药与方剂作用的物质基础和配伍原理研究。

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姓名：邓常青
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学位：
学术头衔：

博士生导师
职称：-
学科领域：

中西医结合医学
研究兴趣：心脑血管病及血栓与止血的中西医结合基础研究；中药与方剂作用的物质基础和配伍原理研究。

个人简介

　邓常青，男，1963年2月生，湖南衡阳人，中共党员，医学博士，博士后。现为湖南中医药大学中西医结合学科教授，中西医结合学院副院长，总支副书记，博士生导师。中国中西医结合学会基础理论研究专业委员会理事，中国中西医结合学会血液病专业委员会理事，湖南省中西医结合学会基础理论研究专业委员会常务理事，湖南省生理科学会理事，湖南省高校跨世纪学术技术带头人，湖南省首届优秀博士后研究人员。亚太地区血栓与止血学会（APSTH）会员，中国中西医结合研究会会员，中国生理科学会会员。《湖南中医学报》编委，《血栓与止血学杂志》编委。国家科技部和湖南省科技厅评审专家等职。
　　主要专业方向：心脑血管病及血栓与止血的中西医结合基础研究；中药与方剂作用的物质基础和配伍原理研究。主持国家级和省部级科研项目十多项，获省部级厅级科技成果奖10余项。主要科研成果如下：1．益气活血法抗脑缺血再灌注损伤机理的实验研究，湖南省科技进步四等奖。2．牛角地黄冲剂治疗免疫性血小板减少性紫癜的临床和实验研究，湖南省科技进步二等奖。3．血管性痴呆瘀阻脑络证机理及活血通络法为主干预作用的临床与实验研究，湖南省科技进步二等奖。4.补阳还五汤有效部位及其组方抗缺血性脑损伤作用及机制的研究，湖南省科技进步三等奖。发表学术论文90多篇。出版学术专著4部。

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TA的成果

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2009-10-10

【期刊论文】牛角地黄冲剂对大鼠内毒素休克的保护作用

邓常青，蒋文明，肖苏红，贺蓉，陈筱春，陈大舜，贺石林

中国实验方剂学杂志，1997，3（2）：23～26，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

灌胃牛角地黄冲剂，可明显抑制静注内毒素引起的动脉血压的降低，抑制血浆肿瘤坏死因子（TNF）和组织因子（TE）含量的升高，提高其血浆组织因子途径抑制物（TFPI）/组织因子（TE）比值，并防止休克后血小板数和血浆抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性的降低。

牛角地黄冲剂，内毒素休克，肿瘤坏死因子，组织因子，组织因子途径低抑制物

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2009-10-10

【期刊论文】补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

邓常青，刘志龙，葛金文，彭延古，李安国，肖苏虹

中国中医基础医学杂志，1998，4（8）：32～35，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的从氧自由基体系、TXA3/PGI3平衡、环核苷酸及钙等方面研究补阳还五汤搞脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法采用沙鼠两颈总动肪结扎法脑缺血45分钟再灌注45分钟模型，于再灌注前腹注补阳还五汤（14g生药/kg）。家免采用四血管夹闭法缺血30分钟再灌注45分钟模型，于缺血前静注该方（3.9g生药/Kg）。结果（1）补阳还五汤可抑制沙鼠脑缺血再灌注后脑含水量的升高（P<0.1），降低脑组织Na含量（P<0.05）和MDA含量（P<0.01），提高GSH-PX活性（P<0.01）（2）家免实验表明，该方可降低低及组织TXB2含量（P<0.05）和Ca含量（P<0.05），提高到-Keto-PGF10含量（P<0.05）。结论该方可对抗脑缺血再灌注损伤，其作用机理可能与防止脑内水钠潴留，对抗自由基的毒害作用，调节TXA2/PGI2平衡及防止脑内钙积聚等有关。

补阳还五汤，脑缺血再灌注损伤，氧自由基，血栓素A2，前列环素

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2009-10-10

【期刊论文】内毒素大鼠休克早期血浆组织因子与组织因子途径抑制物的观察*

邓常青，许建平肖苏红邓常青贺蓉李俊成贺石冰

中国病理生理杂志，1998，14（2）：133～135，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：观察内毒素休克早期大鼠血浆TF、TFPI的变化。结果：静脉给予内毒素的大鼠MAP呈进行性下降，至120min时降到（5.8±2.5）kPa，TF含量高于对照组（P<0.05），而TFPI无显著改变（P>0.05）。血浆TNF含量明显增高（P<0.01）。ATIII活性显著低于对照组（P<0.01）；WBC计数减少（P<0.01），PL计数无明显改变（P>0.05）。结论：内毒素休克早期休克组织因子凝血途径易化因素增强，而拮搞素不变或减弱。

休克，凝血酶致话酶，肿瘤坏死因子

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2009-10-10

【期刊论文】补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血后反应性星形胶质细胞活化的影响

邓常青，王沙燕，王敏，唐映红，贺福元

湖南中医学院学报，2001，21（4）：5～8，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血后反应性星形胶质细胞活化的影响。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型，分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方，于不同时间取脑组织，以免疫组化方法测定胶质纤维酸性蛋白（CFAP）的表达。结果缺血15min后各组脑组织无CFAP表达。缺血15min再灌注24h后，脑组织GFAP表达达高峰，主要在海马区表达，补阳还五汤及其有效部位组方可使CFAP表达减弱，两者作用相近。缺血15min再灌注48h后，GFAP表达有所减弱，而补阳还五汤及其有效位方组GFAP表达则较模型组有所增强，两者作用相近。结论星形胶质细胞活化主要在脑缺血后再灌注期，在再灌注早期，补阳还五汤及其有效部位组方通过对抗缺血性脑损伤而改善星形胶质细胞功能的紊乱；在再灌注后期，则通过促进星形细胞的活化，利于损伤的修复。

补阳还五汤，有效部位，脑缺血，星形胶质细胞，胶质纤维酸性蛋白

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2009-10-10

【期刊论文】三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌GluT4表达的影响*

邓常青，熊曼琪，邝秀英，徐秋英，何敏，张青云，朱章志，李赛美

中药药理与临床，2002，18（6）：35～38，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：比较研究三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变的作用及心肌（JluT4 mRNA表达的影响。方法：以STZ造成大鼠糖尿病模型，灌胃三黄降糖方和达美康8周后，检测血糖、胰岛素、血脂、心脏重量，以RT-PCR法测定心肌GluT4 mRNA。结果：糖尿病大鼠心脏重量增加，血糖升高，血清胰岛素水平降低，血清TC、TG、LDL-ch升高，心肌GluT4 mRNA表达降低。三黄降糖方和达美康均可使糖尿病大鼠心脏重量减轻，两药对血糖有轻微降低作用，而对血清胰岛素水平无明显影响；两药均可防止心肌GluT4 mRNA降低。达美康还可降低血清TC和LDL-ch。结论：三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变具有对抗作用，其作用与促进心肌局部GluT4 mRNA表达，改善心肌细胞能量代谢有关。达美康还可能通过降低血脂而起作用。

三黄降糖方，糖尿病，心肌病变，葡萄糖转运蛋白4

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2009-10-10

【期刊论文】补阳还五汤及其有效部1立组方对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的影响*

邓常青，，王敏，唐映红，贺福元，邓奕晖

中国中医基础医学杂志，2001，7（11）：38～41，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CAI区病理形态结构的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型，分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方，于再灌注后5d取脑观察海马CAI区神经元密度和超微病理的变化。结果：补阳还五汤及其有效部位组方均可防止脑缺血再灌注后海马CAI区神经元密度的降低，对海马CAI区超微病理变化均有改善作用，两者的改善程度相近。结论：补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CAI区神经元迟发性损伤具有保护作用。

补阳还五汤，有效部位，脑缺血，沙土鼠

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2009-10-10

【期刊论文】补阳还五汤及其主要有效部位对小鼠动脉血栓形成的影响

邓常青，梁燕，张淑萍，邓常青*

Chinese Journal of Thrombosis and Hemostasis 2005, 11(4): 157～156，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的研究补阳还五汤及其生物碱、苷两类有效部位对小鼠角叉菜胶所致动脉血栓形成的影响，探讨该方抗动脉血栓形成的物质基础。方法小鼠背部皮下注射l%角叉菜胶（50 mg/kg），同时给予药物，于24h后观察小鼠尾动脉血栓形成长度。结果补阳还五汤原方腹腔注射生药2.5、5、10g/kg，均可使小鼠24h后尾动脉血栓形成长度显著性缩短（P<0.01）；由该方提取的有效部位生物碱，在腹腔注射0.075、0.15g/kg时，对小鼠尾动脉血栓形成无明显影响（P>0.05）。在剂量为0.3g/kg时，可使尾动脉血栓长度缩（P<0.05）。苷在剂量为0.125、0.25g/kg时也对尾动脉血栓长度无明显影响（P>0.05），剂量为0.5μ/kg时，也可使血栓长度缩短（P<0.05）。对照药物低相对分子质量肝素LMWH （750μ/kg）和噻氯匹啶（0.05g/kg）均可使尾动脉血栓形成长度缩短（P<0.05）。结论抗凝血药（LM-WH）和抗血小板药噻氯匹啶可抑制角叉胶所致的尾动脉血栓形成，表明该模型与凝血功能亢进和血小板活化有关。补阳还五汤及其主要有效部位生物碱和苷可抑制该模型血栓形成，提示该方的作用呵能与抑制凝血亢进和血小板活化有关。该方中生物碱和苷可能为其抗血栓的主要有效物质基础。

补阳还五汤，生物碱，苷类，血栓形成，动脉，小鼠

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2009-10-10

【期刊论文】三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌局部肾素血管紧张素系统的作用

邓常青，邓常清，熊曼琪，邝秀英，何敏，李赛美，朱章志，徐秋英，张青云

中国中西医结合杂志，2004，24：348～352，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的研究三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌病变的作用及对心肌肾素一血管紧张素系统（RAS）的影响。方法腹腔注射链脲菌素（STZ）造成大鼠糖尿病模型，于造模后2周起分别灌胃三黄降糖方（50g/kg）、达美康（20mg/kg）、卡托普利（15mg/kg）和尼群地平（30mg/kg），连续8周，检测空腹血糖、血清胰岛素（Ins）、心脏/体重比值及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）和醛固酮（ALD），以逆转录一聚合酶链式反应（RT-PCR）检测心肌血管紧张素1型受体（ATIR） mRNA表达。结果与正常对照组比较，模型对照组空腹血糖升高（P<0.01），血清Ins水平降低（P<0.01），心脏/体重比值升高（P<0.01），心肌AngⅡ含量增加（P<0.01），ACE活性升高（P<0.01），ALD含量增加（P<0.05），心肌ATIR mRNA表达增加（P<0.05）。三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使模型大鼠血糖轻微降低，但各药均不升高血清Ins水平。三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使心脏/体重比值下降，心肌AngⅡ含量、ACE活性和ATIR mRNA表达墨均下降，三黄降糖方和卡托普利还可使心肌ALD含量降低。结论在糖尿病病程10周，可引起心肌肥大，心脏局部RAS激活与糖尿病心肌病变的发生有关；三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可对抗糖尿病心肌病变，其作用与抑制心脏局部RAS激活有关。

三黄降糖方，糖尿病，心肌病变，肾素，血管紧张素系统