目的 研究细胞粘附分子CD44v3和CD44v6在口腔癌前病变中的表达特点及其与癌变的关系。方法 SP免疫组织化学染色法检查85例正常、增生、异常增生口腔上皮和口腔鳞癌中CD44v3和CD44v6的表达。结果 正常及单纯增生口腔上皮细胞膜有CD44v3和v6的强表达，上皮染成网状。上皮轻度异常增生变化不明显。随上异常增生程度加重，上皮深层细胞出现CD44v3和v6低表达，染色变浅或无染色，12例重度异常增生者均出现低表达。同一标本中即有上皮单纯增生又有上皮中、重度异常增生的9例中，8例有CD44v3和v6的低表达。鳞状细胞癌的浸润缘有上述低表达，部分转移灶较原发灶染色浅。结论 上皮中重度异常增生时，CD44v3和v6表达下降。这种低表达可能与异常增生时细胞粘附力下降及癌变时发生基底膜浸润有关。

目的检测抑癌基凶脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况，并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义。方法采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达。结果正常粘膜的FHIT蛋白100%(12/12)高表达：癌前病变组中均为中度和高表达，与正常组相比无统计学差异：64例OSCC中，3例为阴性表达、8例低表达、43例中度和高度表达；OSCC中FHIT蛋白缺乏或减少的比率为17% (11/64)，与正常组、癌前病变组相比有显著差异，而与OSCC的分化程度无关。结论FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用。