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2006年07月07日

【期刊论文】Gemcitabine治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

管忠震, 陈茹琴, 徐光川, 李宇红, 许立功, 李龙云, 刘叙仪, 廖美琳, 李金瀚

,-0001,():

摘要

目的:评价Gemcitabine(中文译名:健择)单药及其与顺氯铵铂联合化疗方案治疗III、IV期非小细胞肺(NSCLC)的临床疗效及其不良反应。材料与方法:1。健择单药研究:从1997年9月至1998年5月入选III、IV期NSCLC病人21 例,以前未接受过任何化疗、放疗。III期病人11例,IV期病人10例。健择1000mg/m2,第1,8,15天各注一次,每28 天为一疗程。2。健择与顺氯铵铂联合化疗研究:从1997年10月至1998年7月入选III、IV期NSCLC病人48例,以前未接受过任何化疗、放疗。III期病人19例,IV期病人29例。健择1000mg/m2,第1,8,15天各注一次;顺氯铵铂100mg/m2,第一天用,每28天为一疗程。结果:1。健择单药研究:可评价疗效的有19例,6例获部分缓解(PR),其中2 例(10.5%)经4周以上复查证实。总有效率31.5%[95%CI,9.4%~45.15%。全组均可评价不良反应,少数病人发生轻微胃肠道反应、白细胞下降、血红蛋白下降和血小板下降,只有4.8%(各1例)患者发生III度的恶心呕吐及白细胞下降,有1 例患者发生III度感染。全组中位生存期6.13月。2。健择与顺氯铵铂联合化疗研究:可评价疗效的有41例,23例获部分缓解(PR),其中18例(43.9%)经4周以上复查证实。总有效率56.1%[95CI39.8%~71.5%]。48 例可评价不良反应。约1/3分别发生III、IV度的恶心呕吐、白细胞下降和血红蛋白下降,18.75%(9例)病人发生III度血小板下降。其它毒副作用皆轻度可耐受。因毒性反应而健择减量和停药次数有39次(24.37%)。全组中位生存期8.9月。结论:健择单药治疗晚期NSCLC有一定的客观疗效,不良反应轻微。健择与顺氯铵铂联合治疗晚期NSCLC有较好的疗效,毒副作用可耐受,是治疗NSCLC较理想的治疗方案。

关键词: 健择/, 治疗应用, 非小细胞肺癌 临床试验

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2006年07月07日

【期刊论文】奈达铂治疗非小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究报告

管忠震, 徐瑞华*, 姜文奇, 黄河, 胡晓桦, 谢伟敏, 李星庚, 刘亚利, 潘良熹, 戴爱娣, 庄武, 张春, 马智勇, 王建华

《癌症》,2002,21(12):1354-1358,-0001,():

摘要

背景与目的:观察奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应。方法:本研究为多中心随机对照Ⅱ期临床研究。复治NSCLC病人进入奈达铂单药治疗组,奈达铂100mg/m2静滴,每3周重复。将初治病人(未接受过化疗)随机分组,试验组化疗方案为奈达铂联合VDS,对照组为DDP联合VDS。结果:共138例病人,其中化疗方案单药组复发病例16例,联合治疗试验组60例,联合治疗对照组62例。单药组病人,既往均接受了DDP或卡铂的治疗,仍然有12.5%的有效率;治疗组与对照组的疗效基本接近,分别为26.7%与25.8%。在不良反应方面,贫血及白细胞下降发生率,奈达铂组与DDP组基本一致,而血小板的抑制率,奈达铂组则明显高于顺铂组,且严重的血小板下降在奈达铂组中有较高的发生率。奈达铂可致轻度恶心、呕吐。结论:奈达铂对晚期的NSCLC有一定的疗效,对于顺铂或卡铂耐药的NSCLC病人,奈达铂仍有一定的有效率。奈达铂单药或联合治疗临床可耐受,不良反应主要为骨髓抑制,特别是血小板下降。

关键词: 非小细胞肺癌 奈达铂, 化学疗法, 有效率, 不良反应

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2009年09月06日

【期刊论文】益气养阴法对中晚期非小细胞肺癌血浆CD62P影响的临床研究

施志明, 田静, 吴海良

时珍国医国药,2006,l7(8):1539~1540,-0001,():

摘要

目的 观察益气养阴法时中晚期非小细胞肺癌患者血浆CD62P表达的影响。方法 58例患者随机分为治疗组(中药+化疗)和时照组(单纯化疗),于治疗前作检测血浆CD62P的表达。结果 治疗后两组血浆CD62P水平经统计学处理有显著性差异。结论 益气养阴中药联合化疗可抑制血浆CD62P水平的进一步升高,时肿瘤的再转移起到一定的抑制作用。

关键词: 益气养阴, 非小细胞肺癌 CD62P

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2009年09月06日

【期刊论文】肺积方对肺癌免疫逃逸干预作用的临床研究

施志明, 黄云胜

中国中西医结合杂志,2007,27(6):501~504,-0001,():

摘要

目的 观察肺积方对肺癌免疫逃逸的干预作用。方法 采用前瞻性随机对照研究方法,将60例气阴两虚型中晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),观察治疗前后外周血CD4+CD25+Tr、IL-10、VEGF、sCD44v6及TGF-β1表达水平,并从肺癌患者瘤体变化、Karnofsky(KPS)评分、中医证候临床方面评价肺积方临床疗效。结果 (1)与对照组比较,治疗组可降低外周血CD4+CD25+Tr、VEGF、sCD44v6、TGF-β1、IL-10水平;(2)治疗组瘤灶稳定率(78.26%)优于对照组(50.00%,P<0.05);(3)治疗组KPS评分增加稳定率76.67%,对照组为43.33%;治疗组KPS改善情况优于对照组(P<0.01)。(4)治疗组气阴两虚证候改善明显优于对照组。结论 (1)肺积方可稳定瘤体,改善气阴两虚型中晚期非小细胞肺癌患者的临床症状,提高生存质量。(2)肺积方可以通过多途径干预肺癌免疫逃逸,恢复机体的免疫监视作用,提高临床疗效。

关键词: 非小细胞肺癌 气阴两虚, 中医药疗法, 肺积方, 肿瘤免疫逃逸

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2009年09月06日

【期刊论文】益肺抗瘤饮治疗271例非小细胞肺癌临床观察

施志明, 刘嘉湘, 李和根, 徐振晔, 朱晏伟, 赵丽红, 高虹, 刘苓霜, 朱惠蓉, 张晖

上海中医药杂志,2001(2):4~6,-0001,():

摘要

为观察益肺抗瘤饮(黄芪、北沙参、天冬、女贞子、石上柏、重楼等组成)治疗非小细胞肺癌的临床疗效,将271例患者随机分为益肺抗瘤饮组(A组)、益肺抗瘤饮加化疗(B组)及单纯化疗组(C组)进行对比观察。结果:A组(127例)治疗后CR(完全缓解)、PR(部分缓解)、NC(无变化)总计为81.10%,B组(80例)治疗后为87.50%,C组(64例)为71.88%。远期转移率:A组为23.50%,B组为20.00%,C组为35.71%,研究结果提示,益肺抗瘤饮有延长生存期,提高生存率、生存质量及提高多项免疫功能的作用。

关键词: 益肺抗瘤饮, 非小细胞肺癌 气阴两虚证

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2009年04月20日

【期刊论文】NF-K B及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

罗百灵, 曾旭

中国现代医学杂志,2005,15(14):2145~2149,-0001,():

摘要

目的 探讨核因子NF-kB(nuclear factor of kappa B, NF-KB)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)在非小细胞肺(non-small cenlung cancer, NSCLC)中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SABc技术,检测NF-K Bp65及ICAM-1在40例非小细胞肺癌石蜡包埋组织标本中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括性别、年龄、组织学类型、分化程度、瘤体大小、TNM分期、吸烟指数及远处转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本为对照。结果 肺癌组织中NF-K Bp65及ICAM-1的表达明显高于其在非恶性肺组织中的表达(P<0.01)。肺癌组织中NF-K Bp65和ICAM-1在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.01);ICAM-1在低分化肺癌组织中的表达比在高一中分化组织中显著增强(P<0.05);NF-k Bp65和ICAM-1的表达在有远处转移时比无远处转移时显著性增强(P<0.01);而在不同年龄、性别、瘤体大小、临床分期及吸烟指数的肺癌组织中NF-K Bp65和ICAM-1的表达没有显著性差异(P>0.05);非小细胞肺癌组织中,NF-k Bp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。 结论 NF-k Bp65及ICAM-1在非小细胞肺癌中有高表达;且其表达与肺癌的浸润转移密切相关;同时在非小细胞肺癌组织中NF-k Bp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关。

关键词: 非小细胞肺癌 核因子-k B, 细胞间粘附分子-1, 免疫组织化学

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2006年10月27日

【期刊论文】DAPKl基因转染对高转移性肺癌细胞PGCI3的基础影响

朱振宇, 张海涛, 冯哲玲, 李秀英, 李民友, 马涧泉, 梁念慈

《癌症》,2004,23(5):497~501,-0001,():

摘要

背景与目的:死亡相关蛋白激酶DAPKl失活是影响非小细胞肺癌患者生存的独立因子,过表达的DAPKl可以诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤转移,但抑制转移的机制尚未完全清楚。本文探讨DAPKl基因抑制高转移性肺癌PGCl3细胞生长及转移的可能机制。方法:利用基因重组技术构建含DAPKl基因开放读码框(ORF)的真核表达载体pcDNA3.1-DAPKl,用脂质体LipofectAMINE2000介导转染PGcL3细胞系。检测转染后PGCL3细胞的生长曲线、体外软琼脂克隆形成率、体外侵袭、运动和粘附能力的变化。同时检测了胶原酶活性,p53,bcl-2基因表达的变化。结果:转染DAPKl基因的细胞生长比空白组及pcDNA3.1转染组减缓;体外软琼脂克隆形成率下降P<0.05;pcrDNA3.1-DAPKl转染组体外侵袭能力是空白组的68.5%。而pcDNA3.1转染组是空白组的88.0%;pcDNA3.1-DAPKl转染组运动能力是空白组的87.3%。pcDNA3.1转染组是空白组的95.7%;pcDNA3.1-DAPKl转染组粘附能力是空白组的62.7%。pcDNA3.1转染组是空白组的91.2%;各组的胶原酶变化不明显;pcDNA3.1-DAPKl转染组p53基因表达升高。bcl-2基因下调。结论:DAPKl基因的过表达可以在-定程度上逆转PGCl3细胞的恶性表型。使PGCl3细胞生长受抑制。体外侵袭、运动和粘附能力下降。p53基因表达的上调及bcl-2基因表达下调。这些变化是DAPKl抑制非小细胞肺癌转移的可能原因。

关键词: 死亡相关蛋白激酶, 肿瘤转移, 非小细胞肺癌

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2006年05月31日

【期刊论文】基因扫描分析非小细胞肺癌病人外周血和骨髓T细胞克隆性增殖及分布特点

吴一龙, WU Yi-long, YANG Xue-ning, LI Jin-tian

《绝癌》2000,19(3):204~207,-0001,():

摘要

目的:分析非小细胞肺癌(n0 n_small celllung c&Ncer NSCLC)病人的T细胞受体(T cell receptor, TCR)vB亚家旗T细胞的分布及其克隆性增殖特点方法:利用RT.PCR和基因扫描方法分析3例NSCLC外周血和骨髓单个核细胞中24个TCR v13基因的CDR3长度,了解TC RV[3T细胞的分布及其克隆性。结果:3例病人仅存在1~5个TCR vB亚家族,主要为v3 v7和v9,2例病人出现v寡克隆性增殖T细胞,另1例发现V的寡克隆T细胞。结论:NSCLC病人外周血或骨髓的TCR vB亚家族出现倾斜性分布和克隆性增殖T细胞,主要为V和vB7亚家旗T细胞,这可能是由肺癌细胞相关抗原引起的特异性免疫反应的T细胞克隆。

关键词: T细胞受体, VB基因, T细胞克隆, 非小细胞肺癌

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2005年10月25日

【期刊论文】谷胱甘肽S转移酶系基因多态性与非小细胞肺癌患者生存率的关系

徐飚, 王云飞

复旦学报(医学版),2002,29(5):364~367,-0001,():

摘要

目的 研究谷胱甘肽S转移酶系 (GSTs) 基因多态性对非小细胞肺癌生存率的影响。方法 检测570名非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞DNA上GSTs基因多态性。以回顾性队列研究的方法获得不同GSTs基因多态性对象肺癌治疗的生存结果,并用Kaplan-Meier法和Cox回归分析探讨GSTs基因多态性对肺癌患者预后的影响。结果 接受化疗的肺癌患者GSTT1空白型基因与死亡的RR 为1.73,GSTT1和GSTM1均呈空白型基因的肺癌患者死亡的RR为1.77,其中接受化疗的肺癌患者的RR为2.47。结论 GSTT1、GSTT1合并GSTM1空白型基因与肺癌化疗后较低的生存率有关。

关键词: 谷胱甘肽S转移酶, 非小细胞肺癌 基因多态性, 相对危险度, 生存率

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