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2011年05月27日

【期刊论文】复方中药861对大鼠肝星状细胞系一氧化氮合酶表达及其活性的影响*

丁惠国, 王宝恩△, 尚宏伟, 王兴翠, 唐素珍, 贾继东, 赵春惠

中国中西医结合杂志,2000,22(5):362~394,-0001,():

摘要

目的:研究复方中药861对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)一氧化氮合酶(NOs)表达及其酶活性的影响,并探讨该药预防、治疗早期门脉高压的可行性。方法:细胞密度为1×105/ml的HSC-T6接种于细胞培养皿中,95%02,5%C02,37℃,培养24h进行以下分组实验,每组重复6皿,继续培养24h,1组:HSC-T6空白对照组;2组:HSC-T6加复方中药861(2mg/m1);3组:HSC-T6加复方中药861(4mg/m1);4组:HSC-T6加复方中药861(8rng/m1);5组:Hs0k加复方中药861(4rng/m1)加L一硝基精氨酸甲酯(L-NAME,4mg/m1)。采用化学比色法测定NOs活性,采用硝酸还原酶法测定培养液一氧化氮(NO)水平。4%多聚甲醛固定细胞2h,采用免疫细胞化学法观察Hs0R诱导型一氧化氮合酶(iNOs)表达。结果:复方中药861能增加HSC-T6 NOs活性(P<0.01),上清液NO水平也平行增加(P<0.01),L-NAME不能抑制复方中药861刺激的HSC-T6合成、分泌NO增加(P>0.05)。免疫细胞化学研究发现,活化的HSC-T6细胞浆有iN-0s表达,复方中药861能增加HSC-T6 iNOs表达。结论:活化HSC-T6 iNOs表达阳性,与自分泌NO有关;复方中药861能明显增加HSC-T6iNOs表达及其酶活性,NO合成、分泌增加。复方中药861可能通过增加肝星状细胞分泌NO途径,抑制肝星状细胞的收缩,从而降低肝窦阻力。因此,复方中药861在预防、治疗早期门脉高压中可能具有重要作用。

关键词: 复方中药861 肝星状细胞 一氧化氮合酶 门脉高压

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2010年12月15日

【期刊论文】异丙酚对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤后nNOS表达的影响

戚思华, 咸子薇, 李文志, 张冰, 李军, 韩宝庆

中华急诊医学杂志,2007,16(6):606~610,-0001,():

摘要

目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血。再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOs)表达的影响及其可能的脑保护机制。方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=6);缺血一再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36)。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1h亚组、3h亚组、6h亚组(n=12)。采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAI)建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注模型。S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1mg/kg);P组于缺皿2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1mg/kg)。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6)。结果 与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P<0.05)。在I-R组内,与1h亚组比较,3h亚组和6h亚组脑梗死灶明显增大(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小(P<0.05)。S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻。S组仅有少量nNOs蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3h亚组表达到高峰,6h亚组与3h亚组比较表达降低(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与l-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P<0.05)。结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血。再灌注后nNOs蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一。

关键词: 二异丙酚, 脑缺血, 再灌注损伤, 神经型一氧化氮合酶

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2010年01月07日

【期刊论文】急性长时间运动对大鼠心肌线粒体NOS/NO, COX和HIF-1mRNA表达的影响

丁树哲, 许纲, 高彩暇, 缪明永

中国动力医学杂志,2005,7(4):395~399,-0001,():

摘要

探讨急性长时间运动对大鼠心肌线粒体一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)、细胞色素c氧化酶(COX)活性、COXIV亚基和低氧诱导因子(HIF-1)a亚基mRNA表达的影响。方法:23只8周龄的雌性SD大鼠,体重:215±23g,随机分为对照组(7只)、运动即刻组(8只)和运动后4小时组(8只)。游泳时间平均为:249±54min。运动后分别测定大鼠心肌线粒体NOS活力和NO含量、COX活性、COXIV和HIF-1amRNA的表达。结果:对照组、运动即刻组和运动后4小时组NOS活力无显著差异(P>0.05);运动即刻组和运动后4小时组心肌线粒体NO含量低于对照组,有显著性差异(P<0.01);运动即刻组COX活性高于对照组,有显著性差异(P<0.01),运动后4小时略有下降,但仍高于对照组(P<0.05)。COXIV和HIF-1amRNA表达3组之间无显著性差异。结果表明,急性长时间游泳运动大鼠心肌线粒体NOS活力相对稳定,但运动后即刻线粒体NO含量明显降低,COX活性明显增高,COXIV和HIF-1amRNA表达无明显变化。结果提示,一次长时间运动后大鼠心肌线粒体呼吸链功能相对完好,该运动模型对COXIV和HIF-1amRNA表达诱导作用不明显。

关键词: 运动, 心肌, 线粒体, 呼吸功能, 一氧化氮合酶/, 一氧化氮, 细胞色素c氧化酶, 低氧诱导因子

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2009年11月20日

【期刊论文】星形细胞肿瘤血管生成活性和血管内皮生长因子与诱生一氧化氮合酶表达的定量研究

卞修武, 杜林林, 陈自强, 史景权, 柳凤轩

中华病理学杂志,2001,2(30):1,23~26,-0001,():

摘要

目的探讨星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子(VEGF)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达与血管生成和恶性程度的关系。方法采用免疫组织化学和图像分析技术检测61例诱随访资料的脑星形细胞肿瘤中VEGF和iNOS的表达水平,并定量检测VII因子相关抗原(F VII Rag)以反映内皮细胞数量和微血管密度。结果星形细胞肿瘤间质血管呈现7中形态特征,血管内皮细胞FVII Rag阳性细胞总面积和积分吸光度随级别增高而显著增大(P﹤0.001),且随VEGF标记指数(LI)增高而显著增大(P﹤0.05);VEGF LI高的病例组(LI≥25%)患者生存率明显降低。VEGF与iNOS表达水平之间有显著关联性(P﹤0.001),即随着iNOS表达的减弱,VEGF表达也减弱。结论FVII RAg定量检测能较好地反映星形细胞肿瘤血管生成活性;VEGF和iNOS可能通过互相上调表达促进血管生成,它们对于判断星形细胞肿瘤的恶性程度有重要意义。

关键词: 星形细胞瘤, 新生血管化,, 病理性, 内皮生长因子, 一氧化氮合酶

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2009年11月08日

【期刊论文】骨肉瘤iNOS过度表达与血管生成及预后的关系

王东, 仲召阳, 陈俐, 李增鹏

第三军医大学学报,2000,22(8):776~779,-0001,():

摘要

目的 探讨骨肉瘤中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及与血管生成和预后的关系。方法 应用免疫组化方法检测80例骨肉瘤标本iNOS的表达,FVIII-RA和CD31免疫组化染色显示肿瘤内微血管密度。结果 80例骨肉瘤中52例iNOS阳性(65%),肿瘤细胞、间质中的巨噬细胞和部分血管内皮细胞均为阳性。iNOS阳性表达和肿瘤内微血管密度(MVD)显著正相关,而且iNOS阳性组病人生成率显著低于iNOS阴性组。结论 该结果提示在骨肉瘤中NO具有促进血管生成的作用,而且可能成为一项判断骨肉瘤病人预后有价值的指标。

关键词: 骨肉瘤, 一氧化氮合酶 血管生成

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2009年09月06日

【期刊论文】葛根汤与桂枝汤对兔颈椎间盘组织IL-1β、iNOS、TNFα、TGFβ mRNA表达的调节作用

施杞, 王拥军, 周重建, 侯宝兴, 刘梅, 莫文

中西医结合学报,2003,1(4):273~276,-0001,():

摘要

检测兔动物模型 寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组的颈椎间盘组织中白细胞介素lβ(interleukin 1β,IL-1β)、诱导型氮氧化物合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factoralpha, TNFα)、转化生长因子β(transforming growth factor beta. TGFβ)的mRNA的表达,并检测葛根汤、桂枝汤对兔风寒湿颈椎病组颈椎问盘组织中上述细胞因子mRNA 的调节作用。方法36只大白兔随机分为正常对照组、风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组、葛根汤治疗组、桂枝汤治疗组。葛根汤、桂枝汤治疗组均以风寒湿颈椎病模型为基础。采用逆转录聚合酶链反应法检测颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的表达。结果 各模型组与正常对照组比较IL-1β mRNA、iNOS mRNA 表达上凋(P<0.01);葛根汤、桂枝汤治疗组与风寒湿颈椎病组比较,IL -lβ mRNA、iNOS mRNA表达均下调(P<0.05或<0.01);低头位加风寒湿颈椎病组T Fa mRNA 表达上调,与风寒湿及低头位颈椎病组比较(P<0.01);葛根汤下调TNFamRNA表达,与风寒湿颈椎病组比较(P<0.01);各模型组同正常对照组比较.TGFβ mRNA表达 均下调(P<0.01);与风寒湿颈椎病组比较,葛根汤上调TGFβ mRNA表达(P<0.0l);桂枝汤对TGFβ mRNA的调节作用 不明显。结论风寒湿、低头位、低头位加风寒湿的刺激可不同程度地上调椎间盘退变过程中IL-lβ、iNO mRNA的表达,下调TGFβmRNA的表达;低头位加风寒湿颈椎病组上调TNFamRNA表达,证明上述细胞因子参与椎间盘的退变过程,其中II-lβ、iNOS、TNFa加速颈椎间盘的退变.TGFβ延缓颈椎间盘的退变。葛根汤下调II-lβ、iNOS、TNFa mRNA的表达,上调 TGFβ mRNA的表达,发挥延缓椎间盘退变的作用;桂枝汤调节上述细胞因子的作用低于葛根汤。

关键词: 中草药, 颈椎, 椎间盘, 白细胞介素1β, 一氧化氮合酶 肿瘤坏死因子α, 转化生长因子β, 动物,, 实验

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2009年08月31日

【期刊论文】消瘀片及其组分对粥样硬化兔血清LDL电泳迁移率和血管壁中ET-1 mRNA及iNOS mRNA表达影响的比较

谢梅林, 陆群, 朱路佳, 顾振纶

中药材,2000,23(8):474~476,-0001,():

摘要

消瘀片由丹参提取物和山植提取物组成,为验证其组方的合理性,本文比较消瘀片及其组分对粥样硬化兔血清LDL电泳迁移速率和血管壁组织中ET-1mRNA及iNOS mRNA表达的影响。结果表明,消瘀片对抑制血管擘中iNOS mRNA表达作用与其组分丹参提取物和山楂提取物相似,但对减慢血清LDL电泳迁移速率和抑制血管壁中ET-1mRNA表达的作用显增强,提示两者含用后对防治动脉粥样硬化町产生明显的协同效应。

关键词: 消瘀片, 丹参, 山楂, 低密度脂蛋白, 内皮素一l, 一氧化氮合酶

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2009年08月07日

【期刊论文】IL-2对精子顶体酶及一氧化氮合酶活性的影响

倪江, 张玮, 边淑玲, 朱辉, 姒惠

,-0001,():

摘要

目的探讨白细胞介素-2对正常人及白细胞精子症精子功能的影响。方法精子顶体酶的活性检测采用联合法。结果白细胞精子症及正常人精子顶体酶的活性分别为白细胞精子症及正常人精子一氧化氮合酶分别为结论白细胞介素对精子顶体酶和一氧化氮合酶均有明显抑制作用,提示这可能是导致精子受精能力下降的原因。

关键词: 白细胞介素-2, 顶体酶一氧化氮合酶 精子

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2009年06月12日

【期刊论文】瘦露螽配子发生中一氧化氮合酶的分布

奚耕思, 李柯, 奚耕思*, 苏晓红, 阴环

Acta Entomologica Sinica, April 2005, 48 (2): 184~187,-0001,():

摘要

利用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)黄递酶组织化学方法,对瘦露螽Phaneroptera gracilis Burmeister 配子发生中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)分布进行了定位研究。结果表明,一氧化氮合酶阳性反应发生在瘦露螽精子发生中的各级生精细胞的胞质中,成熟精子呈阴性。各级未成熟卵母细胞胞质均呈一氧化氮合酶阳性反应,胞质着色为深蓝黑色,核区不明显。随着卵黄颗粒的逐渐形成,胞质中的一氧化氮合酶阳性产物逐渐减少,直到卵黄颗粒完全形成。卵泡细胞在卵黄颗粒形成之前呈一氧化氮合酶阴性反应,在卵黄颗粒完成后,卵泡细胞的胞质中开始呈一氧化氮合酶阳性反应,直至卵壳的形成。提示一氧化氮参与了瘦露螽配子发生。

关键词: 瘦露螽, 一氧化氮, 一氧化氮合酶 NADPH-黄递酶, 配子发生

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2009年04月27日

【期刊论文】两种天然抗氧化剂对臂丛根性撕脱后脊髓运动神经元保护作用的比较

周丽华, 李方澜, 袁群芳, 姚志彬

中华显微外科杂志,2003,8(3):204~206,-0001,():

摘要

目的 比较植物抗氧化剂TA9001和EGb761对臂丛根性撕脱后c,前角运动神经元C-jan、nNOS表达和运动神经元存活的影响。 方法 成年Sprague-Dawley雌性大鼠180只,随机分为TA9001组、EG761组和对照组。行右侧臂丛神经根性撕脱术后,三组大鼠每天分别给予腹腔注射1 ml0.5%TA9001、0.5%EGb761和生理盐水。治疗后4h、12h、1d、3d。5d、1周、2周、4周和6周取材,行c-jan 免疫细胞化学、NADPH-d组织化学和中性红复染。 结果c-jun和nNOS仅在损伤运动神经元出现,c-jun表达开始于4 h,1d达高峰,随后下降直至2周。nNOS表达从5 d开始,2周达高峰,以后逐渐下降至6周。运动神经元的死亡开始于2周,以4周一6周最明显。TA9001和EGb761治疗后都能上调c-jan,下调nNOS表达,提高运动冲经元存活。EGb761上调c-jun表达的程度明显强于TA9901;两者减少NOS表达和提高运动神经元存活的效果一致。 结论TA9901和EGb761都有保护受损运动神经元的功效,nNOS表达与运动神经元死亡的关系更密切。

关键词: 植物抗氧化剂, 臂丛, 脊神经根性撕脱, 运动神经元, 一氧化氮合酶

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2009年04月27日

【期刊论文】神经根撕脱后3种鼠类脊髓运动神经元的再生反应*☆

周丽华, 刘怫林, 林浩添, 吴荣耀, 谢环, 周靖

中国临床康复,2004,6(16):1~3,-0001,():

摘要

背景:臂丛撕脱损伤脊髓运动神经元的程度存在种属差异,神经元型一氧化氮合酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)基因与运动神经元的死亡密切相关。目的:研究臂丛撕脱诱导受损运动神经元nNOS基因表达的种属差异。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:中山大学动物实验中心提供实验所需SD大鼠、Hamster金黄地鼠、BALB/C小鼠各20只。干预:3组动物分别行右侧臂丛撕脱术,2周后取c,段脊髓进行nNOs免疫细胞化学、NADPH。d酶组织化学和中性红活细胞染色。主要观察指标:三种动物损伤侧脊髓前角nNOS阳性和存活的运动神经元数目。结果:臂丛撕脱后2周,SD大鼠和金黄地鼠损伤侧前角都可见大量强阳性的nNOS运动神经元,而BALB/C小鼠却没有此反应。统计分析显示:三组动物间nNOS阳性运动神经元数目有显著差异(F=501.502。P<0.001):SD大鼠多于金黄地鼠(55.59%与42.26%,t=5.940,P<0.001),多于BALB/C小鼠(55.59%与0%,t=51.651,P<0.001),金黄地鼠多于BALB/C小鼠(42.26%与0%,t=21.452,P 0.001);三组动物间存活的运动神经元数目也有显著差异(F=110.588。P<0.001):SD大鼠多于金黄地鼠(87.29%与76.0l%,t=5.252,P<0.05),多于BAL/C小鼠(87.29%与57.38%,t=19.561,P<0.001),金黄地鼠多于BALB/C小鼠(76.01%与57.38%,t=7.996,P<0.001)。结论:臂丛撕脱后大鼠、金黄地鼠和小鼠nNOS表达的差异与损伤运动神经元死亡的种属差异密切相关,提示损伤诱导的nNOS基因表达可能参与受损运动神经元的再生反应。

关键词: 神经元型一氧化氮合酶 运动神经元, 神经根撕脱, 大鼠, 金黄地鼠, 小鼠

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2009年01月19日

【期刊论文】重组载体pLNCX/iNOS的构建及其在NIH3T3细胞中滴度的测定

陈宝安, 朱梁军, 朱敏生, 潘英, 杜娟, 陈苏宁, 王骏, 邵泽叶

东南大学学报(医学版),2002,21(2):28~30,-0001,():

摘要

目的:构建重组质粒pLNCX/iNOS。方法:用PCR技术从pCMV/iNOS质粒中扩增出iNOS全长eDNA,与逆转录病毒pLNCX构建重组质粒pLNCX/iNOS;通过脂质体介导把重组质粒转染入包装细胞PA317中,经G418筛选出抗性克隆。通过NIH3T3细胞测定病毒滴度。结果:经过酶切分析和核苷酸序列分析鉴定重组质粒构建正确。G418筛选出16个抗性克隆,能稳定合成并分泌重组逆转录病毒颗粒。NIH3rI3细胞测定病毒滴度为2.1×l04CFU•ml。结论:逆转录病毒载体pLNCX可有效地介导iNOS的转染。

关键词: 一氧化氮合酶 逆转录病毒, 基因转染, 聚合酶链反应

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2007年05月22日

【期刊论文】脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织NO含量及NOS活性影响的分期观察

王键, 赵辉, 许冠荪

中国实验方剂学杂志2002年2月第8卷第1期/Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae Feb., 2002, Vol. 8, No. 1,-0001,():

摘要

目的:探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法:多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型,采用化学比色法测定血清与脑组织匀浆一氧化氮(NO)浓度及脑组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:预防治疗组可以显著升高缺血急性期病理性降低的血清NO含量,降低缺血急性期病理性升高的脑匀浆NO含量、NOS活性。结论:具有益气活血功效的中药脑络通对于缺血性中风具有预防和治疗作用。

关键词: 脑缺血-再灌注损伤, 气虚血瘀证, 脑络通, 一氧化氮, 一氧化氮合酶

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2006年10月14日

【期刊论文】一氧化氮对急性肝功能衰竭大鼠生存的影响

张阳德, 秦建民, 彭健

China J Gen Surg, November 2001, Vol.16, No.11,-0001,():

摘要

目的 探讨一氧化氮(NO)前体及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对急性肝功能衰竭(ALF)大鼠生存的影响。方法 切除大鼠90%肝脏制备ALF模型,选用NO前体或NOS抑制剂诱导或抑制机体产生NO,观察在ALF时NO对大鼠肝、肺、肾、肠等重要脏器功能及生存期的影响。结果 应用NO前体,ALF大鼠丙氨酸转氨酶(ALT)显著下降,肝、肺、肾、肠等重要脏器组织病理损害明显减轻,大鼠24h、72h生存率明显提高;NOS抑制剂使ALT明显升高(P<0.05)。结论 NO能够减轻ALF大鼠肝、肺、肾、肠等重要脏器组织结构和功能的损伤,有利于ALF大鼠生存;而NOS抑制剂则加重脏器组织结构和功能的损伤。

关键词: 肝功能衰竭,, 急性, 一氧化氮, 一氧化氮合酶

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2006年07月25日

【期刊论文】替加色罗抑制内脏高敏大鼠直肠扩张反应和脊髓神经元性一氧化氮合酶的表达

谢鹏雁, 焦红梅, 谢鹏雁△

北京大学学报(医学版),2004,36(4):394~398,-0001,():

摘要

目的:观察应用5-HT4受体部分激动剂替加色罗(tegaserod)对大鼠直肠扩张反应的影响和脊髓神经元性一氧化氮合酶(nNos)表达的变化,探讨替加色罗对内脏感觉的影响机制。方法:应用新生大鼠(生后第8~21天)醋酸灌肠建立慢性抽脏高敏模型为H组;生理盐水灌肠为C组。H组又分为H-saline、H-vehicle、H-Teg 0.1、H-Teg 0.3和H-Teg 1.0组;C组分为C-saline和C-Teg 1.0组.H-saline和C-saline组腹腔注射为生理盐水,H-vehicle组注射溶剂+蒸馏水,H-Teg 0.1、H-Teg 0.3和H-Teg 1.0组分别注射替加色罗0.1mg/kg、0.3mg/kg、1.0mg/kg,C-Teg 1.0组注射替加色罗1.0mg/kg. 10min后直肠扩张观察腹部撤离反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)并用NADPH-d黄递酶法观察腰骶髓(L6~S1)nNOS的表达。结果:替加色罗明显抑制高敏组AWR,但在对照组的作用不明显。1.2mL扩张时,替加色罗(1.0mg/kg)使高敏组AWR积分低于对照组AWR积分。替加色罗(1.0mg/kg)可以明显减少高敏组脊髓nNOS阳性细胞总数(减为H-saline的40%,P0.01),在背角nNOS减少的最明显(为H-saline的31%)。替加色罗(0.1mg/kg)不影响脊髓nNOS总数,但可以使中央管区nNOS减为H-saline的79%(P0.01)。结论:替加色罗可抑制内脏高敏大鼠直肠扩张反应,并呈剂量依赖性减少腰骶髓nNOS的表达,尤其是在脊髓背色和中央管区作用更明显,提示脊髓nNOS可能参与了替加色罗对内脏敏感性的调节作用。

关键词: 结肠疾病, 功能性; 直肠/病理生理学; 一氧化氮合酶

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2005年11月09日

【期刊论文】补肾益气活血方对胎儿宫内生长迟缓胎盘组织一氧化氮合酶活性的影响*

黄光英, Huang Guangying, Shu Yimin, Cao Fuyuan, et al.

中国组织化学与细胞化学杂志,1998,7(3):277~281,-0001,():

摘要

为了探讨补肾益气活血方对胎儿宫内生长迟缓(IUGR)胎盘组织一氧化氮(NO)生成的影响,本文对正常孕妇、IUGR患者及补肾益气活血中药治疗后患者各12例,采用NADPH黄递酶法研究了一氧化氮合酶(NOS)在胎盘组织的分布,应用化学发光法测定胎盘组织NOS活性。结果表明:正常孕妇胎盘绒毛合体滋养层细胞NOS呈强阳性反应,绒毛干血管壁呈阳性反应,终末绒毛毛细血管壁呈阴性反应;IUGR患者绒毛合体滋养层细胞和绒毛干血管壁NOS染色明显变浅,而终末绒毛毛细血管壁呈阳性反应;中药治疗后合体滋养层细胞和绒毛干血管壁NOS染色明显加深。NOS活性测定中药组较IUGR未治疗组显著增高,与正常孕妇相比其差异无显著性。结果提示:NO参与IUGR的病理生理过程,补肾益气活血方通过增强NOS活性促进胎盘组织NO的产生。

关键词: 胎儿宫内生长迟缓, 补肾益气活血方, 一氧化氮合酶 组织化学

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2005年09月16日

【期刊论文】慢性捆绑紧张致大鼠记忆受损及海马神经元NOS和Tau5的变化

刘能保, 李宏莲, 张敏海, 刘少纯

中国组织化学与细胞化学杂志,2002,11(1)22~25,-0001,():

摘要

目的 探讨慢性捆绑紧张对大鼠学习与记忆的影响及其可能的神经生物学机制。方法 选雄性SD大鼠18只,其中10只为实验组,8只为对照组。对实验组采用捆绑器每天捆绑6h,21天后用Y迷宫对两组大鼠进行行为检测,并用酶组织化学和免疫组织化学方法观察海马内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及Tau蛋白(Tau5)免疫反应的变化。结果 ①实验组大鼠学会躲避电击的次数为35.7±7.5次,对照组为25.2±2.8次,P<0.01;②海马右侧CA。区NOS阳性神经元数目,对照组27.2±4.8个,实验组38.9±6.4个,P<0.05;NOS阳性神经元胞质平均灰度,对照组170.7±11.8,实验组162.5±12.6,P<0.05;③海马右侧CA。区Tau5免疫阳性产物的平均灰度,对照组161.7±12.8,实验组145.8±13.8,P<0.05。结论 一氧化氮产生过多而导致的神经毒性作用可能是慢性捆绑紧张导致动物学习与记忆功能受损的部分神经生物学机制,而海马CA。区神经元内所有的Tau蛋白(磷酸化及非磷酸化的Tau)的总量增多说明Tau蛋白的变化可能在此过程中起一定的作用。

关键词: 慢性捆绑紧张, 学习与记忆, 一氧化氮合酶 Tau蛋白, 海马, 大鼠

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2005年01月19日

【期刊论文】膜雌激素受体介导一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效应

王庭槐, 王庭槐*, 付晓东, 杨丹, 谈智, 潘敬运

生理学报,2003,55(2):213-218,-0001,():

摘要

实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,观察17β2雌二醇(E2)、E2BSA 对BAECs中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的快速激活作用,并探讨了丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用。结果显示,不同浓度的E2(01001-1μmol/L)作用于BAECs 15 min均能快速激活eNOS;0101μmol/L 浓度的E2作用于BAECs,5min即能激活eNOS,15min达到最大效应,随后eNOS快速失活;E2BSA(1715ng/ml)作用于BAECs,15min同样可激活eNOS。E2、E2BSA激活eNOS的作用均能被雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen(011μmol/L)或MAPK激酶特异抑制剂PD98059(50μmol/L)所阻断。放线菌素D(25μg/ml)不能阻断E2、E2BSA对eNOS的激活作用。E2(0101μmol/L)、E2BSA(1715ng/ml)作用于BAECs15min后可明显促进p42/p44磷酸化MAPK蛋白表达,而对p42/p44MAPK总蛋白表达无影响。Tamoxifen可部分阻断E2、E2BSA激活p42/p44磷酸化MAPK的作用。这些结果提示,BAECs膜上可能存在膜雌激素受体(membrane estrogen receptor, mER),E2、E2BSA作用于mER后可通过MAPK信号途径快速激活eNOS。

关键词: 雌激素, 膜雌激素受体, 一氧化氮合酶 丝裂素活化蛋白激酶, 血管内皮细胞

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2009年08月17日

【期刊论文】蚓激酶对鼠实验性脑缺血的保护作用

王玲, 王华光, 龙江, 杨宝峰

,-0001,():

摘要

为探讨蚓激酶对脑缺血的保护作用及其可能机制,采用结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,观察蚓激酶对小鼠存活时间的影响;采用大鼠大脑中动脉闭塞模型,测定缺血24h后大脑梗死面积、脑组织含水量,并测定脑组织中总抗氧化能力、-氧化氮含量及-氧化氮合酶活性。结果发现,与对照组小鼠脑缺血后存活时间(9。5±4。4min)相比,蚓激酶4mg/kg(按体重给药,下同)可使存活时间显著延长(67。8±28。4min)(P<0。01);各剂量组蚓激酶均可显著缩小梗死面积、减轻缺血所致脑组织总抗氧化能力的降低(P<0。05或P<0。01);蚓激酶3~6mg/kg可减轻脑水肿(P<0。05);6mg/kg蚓激酶可使脑组织-氧化氮含量及-氧化氮合酶活性降低至2。5±0。4µmol/g和718±68U/g(P<0。05)。此结果提示,蚓激酶可缩小梗死面积、减轻脑水肿,故对脑缺血组织起保护作用;其机制可能与减轻缺血后脑组织总抗氧化能力的降低、降低-氧化氮含量及-氧化氮合酶活性有关。

关键词: 药理学, 蚓激酶的药理作用, 大鼠大脑中动脉闭塞模型, 脑缺血, 脑水肿, 总抗氧化能力, 一氧化氮, 一氧化氮合酶

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